[生物通讯]约翰·霍普金斯大学Kimmel癌症中心的专家们发现了胰腺癌起源的一个新通路。有关研究结果发表在6月23日期的《癌细胞》杂志上。

通过对55名胰腺癌病人的研究，霍普金斯的研究人员发现一个正常情况下在成熟组织中关闭的生长信号在受伤或发炎的胰腺组织中又被错误地重新打开。“我们认为这个信号的重新激活可能是启动胰腺癌的第一步，刚好在胰腺细胞遗传材料发生变异之前。”研究的领导人、Sidney Kimmel综合癌症中心的胰腺癌教授Steven D. Leach医学博士说道。

这个通路就是Notch通路，当正常执行功能时，Notch通路调节多种生物的胚胎发育，从果蝇到我们人类。在成熟组织中，这个通路在细胞分化，开始执行专门功能时就失去活性。但当胰腺组织受伤或患病时，Notch信号传导通路可能被重新激活，导致成熟胰腺细胞转化为类似胚胎时期的胰腺细胞。这些原始细胞在胰腺上皮积聚，为发生导致胰腺癌的遗传变异提供了舞台。“利用药物来阻断Notch通路可以预防发生导致癌症的变异。”Leach认为。

当研究人员在遗传学水平评估胰腺癌样本时，发现正常胰腺细胞中Notch 通路没有或几乎没有几乎没有活性，而在胰腺癌细胞和发炎胰腺细胞中的活性却大大提高。另外，研究人员还发现当Notch 信号传导北阻断时，导致胰腺癌的早期细胞变化就可以得到预防。

现在，研究人员正尝试阻断小鼠的Notch 信号传导通路，希望据此开发出预防人类胰腺癌的新策略。“胰腺癌的治愈十分困难。很少有病人活过5年。预防仍是最好的办法。”Leach说。

胰腺癌是所有癌症中死亡率最高的癌症之一。美国每年有近30,300 人患胰腺癌，近30,000 人死亡。胰腺癌对常规的癌症疗法常常没有反应，是第四大致死癌症。

除Leach,外，其他研究人员还包括Yoshiharu Miyamoto, Anirban Maitra, Bidyu Ghosh, Ulrich Zechner, Pedram Argani, Christine A. Iacobuzio-Donahue, Virote Sriuranpong, Tatsuya Iso, Ingrid M. Meszoely, Michael S. Wolfe, Ralph H. Hruban, Douglas W. Ball, and Roland M. Schmid。（生物通编译）