[生物通讯]Fred Hutchinson癌症中心与华盛顿大学的科学家们合作，发现强大的癌基因myc与一种早老症－－Werner综合症背后的基因之间存在着某种联系。这一发现显示，MYC肿瘤蛋白开启了Werner综合症基因的表达，使Werner综合症基因成为MYC诱发的肿瘤形成过程中一个重要参与者。

Werner综合症是一种罕见遗传病，特点是青春期后就表现出老年人外表。该病是由Werner综合症基因（Werner syndrome gene ，WRN)发生突变引起的，该基因位于人类8号染色体的短臂上。WRN基因编码一种DNA解旋酶，该酶与DNA的复制与修复有关。

在7月1日期的《基因与发育》杂志上，Carla Grandori 博士和他的同事报道，他们发现WRN的表达由MYC肿瘤蛋白调控，约有三分之一的人类癌症都与MYC有关。

Grandori 博士解释说；“我们揭开了一个基因－－WRN在肿瘤形成中的新角色，而已知这个基因对于维持整个机体的年轻十分重要。这项研究得益于肿瘤细胞培养物独立增殖从而永葆年轻的独特能力。我们的研究结果与限制生物老化的遗传程序在细胞水平上可能促进肿瘤发育这一假说相吻合。由此看来，这个遗传程序是一把双刃剑。我们希望其积极的一面能够使其成为诱使肿瘤细胞老化的新治疗靶点。”

Grandori 和他的同事发现，MYC直接与WRN基因的启动子结合，在体内和体外都能激活WRN的表达。研究人员证实，WRN缺陷和缺失的人类细胞中，MYC的过量表达都会驱动细胞进入永久性生长停止状态，也就是所谓的细胞老化。这一发现表明，WRN正常情况下的功能是阻止细胞老化由此促进细胞增殖。

这个关于肿瘤发育的发现的意义在于MYC肿瘤蛋白调节的WRN表达增强通过抑制细胞老化可能导致肿瘤的形成。为支持这个假说，作者指出，Werner 综合症病人虽然对某些类型癌症具有易感性，但通常不患典型的MYC相关癌症，如Burkitt淋巴瘤、乳腺癌和前列腺癌等。

虽然还需要进行进一步研究来描绘WRN在肿瘤形成过程中的确切作用，但这篇研究为揭示了一个前所未有的癌症新疗法：这就是抑制MYC诱发癌细胞中的WRN可以诱导细胞老化，阻止癌细胞生长发育。

另一位研究参与者、华盛顿大学的Ray Monnat博士指出：“我们早就意识到细胞老化与肿瘤形成之间的紧密联系。现在又看到它们之间的另一层联系令人感到高兴，这个在概念上很吸引人的新发现可能有着重要的实践意义。”（生物通编译）