[生物通讯]长久以来，研究人员一直在寻求为什么有些吸烟者会患肺癌而有些则不会这一问题的解释。现在，匹兹堡大学癌症研究所的研究人员在初步研究中发现两个基因的相互作用可能与此有关：一个DNA修复基因和一个cyclin D1 基因的变异都会增加吸烟者的肺癌风险。这些初步结果是在7月13日于华盛顿举行的美国癌症研究协会2003年年会上公布的。

“在我们的研究中，我们发现两个基因的遗传多态性与肺癌风险存在强烈的相关性。”研究的合著者、匹兹堡大学综合临床研究中心遗传药理学实验室主任Marjorie Romkes博士称。“我们的发现虽然只是初步的，但说明同时继承一个叫做XPD的DNA修复基因与cyclin D1基因的突变会增加吸烟者的肺癌风险。虽然我们已经知道这两个基因本身都与肺癌有关，但这是首次发现二者的相互作用也会增加肺癌风险。”

这项研究比较了173名肺癌病人与184名健康的对照个体的遗传组成，发现肺癌患者中，XPD和cyclin D1基因突变同时出现的频率更高。另外，同时携带两个基因突变的有吸烟史的个体，肺癌风险显著升高。有吸烟史的个体让步比高达17.0，而无吸烟史的个体让步比只有6.3。

“这些发现十分重要，因为它们有望用于识别出肺癌风险升高的吸烟者。”Romkes称。“如果我们能够识别出肺癌高危个体，进行早期检查，那么对肺癌的发病率和死亡率将产生重要影响。”Romkes 博士补充说，这是首次证明DNA修复通路和细胞周期控制通路受损之间的相互作用与暴露于烟草致癌物质及其导致的肺癌风险有关。

当细胞损伤导致细胞生长调节受到抑制时就会产生癌症。当DNA修复基因（其作用为确保细胞分裂时遗传信息得到准确复制）受损或发生突变时，就会增加其它遗传突变发生的频率，而这些突变也可能导致癌症。cyclin D1是细胞周期的关键调节基因之一，咱细胞周期调控中起着重要作用，也是细胞分裂前DNA损伤修复的核心。

癌症治疗的一大难题就是往往在晚期阶段才能诊断出来。据估计，2003年美国新增肺癌病例将超过170,000人。

这项研究由美国癌症研究院资助，其它合著者还包括Shama Buch博士、Bing Zhu医学博士、S. Lerdtragool博士、以及A. Gaither Davis、 Dominic Odom、Jill Siegfried 和Jennifer Grandis博士，全部来自匹兹堡大学。（生物通编译）