[生物通讯]约翰·霍普金斯大学的研究人员报道，通过改变天然激素leptin的信号传导通路医生有一天可以最小化甚至逆转一种危险的与肥胖有关的心脏肥大病症。有关研究结果发表在8月12日期的《循环》杂志上。

瘦素（Leptin)是肥胖（ob）基因的产物，主要由脂肪细胞分泌，起着帮助调节体重和代谢的作用，但对心脏和血管也有影响。约翰·霍普金斯大学的研究人员研究了Leptin对发生左心室肥大（left ventricular hypertrophy，LVH）的肥胖小鼠模型的影响。LVH中，心脏的负责泵血的左心室膨胀并僵硬，阻止正常的血液流向机体各个部分的过程。心脏肥大是由心脏压力导致的，例如高血压和肥胖等，作为一个补偿机制被启动，但很快就失去控制，研究的领导人、医学助理教授Lili A. Barouch医学博士解释说。随着心肌的工作越来越困难，它就渐渐变得肥大。但过度紧张之后，心肌就会变得坚硬，停止收缩。

在这个分为两部分的研究中，Barouch和他的同事比较了3组2、4、6周龄的小鼠的心脏。一组小鼠缺少编码leptin的基因，一组缺少leptin的受体，第三组则正常。缺乏leptin或其受体的小鼠发展出进行性肥胖，到了6周龄时，研究人员发现这些小鼠出现LVH，而对照小鼠则没有。个体心肌细胞也出现膨大的迹象。

接下来，研究小组将6周龄的肥胖小鼠分为3组。两组小鼠受命减肥（一组注入leptin，另一组限制饮食中的卡路里），而第三组则继续保持正常饮食。4到6周后，节食的两组小鼠体重减轻程度相同。但注入leptin的小鼠LVH病情完全逆转，肥大的心脏细胞部分收缩，而限制卡路里的小鼠LVH没有变化，肥大的心脏细胞只有轻微收缩。

既然这样，医生会否很快采用leptin疗法？“答案是不太可能。”Barouch 称，因为人体处理激素的过程与小鼠不同。肥胖病人具有leptin抵抗力，因此这个结果进行临床试验之前还需要进行更多的研究。

“如果我们能查清leptin的信号传导通路，我们就能改变或最小化LVH的发展。”arouch 认为。“这个策略有着极大的临床应用价值－－LVH是一个大问题，尤其是对于肥胖人群而言。”（生物通编译）