[生物通讯]研究人员在日前于华盛顿举行的美国心脏协会第57高血压研究会议上报道，引起高血压的基因可用于确定哪些降压药对哪些病人最有效。

“了解这些基因－药物组合将有助于医生根据病人可能的药物反应制定治疗方案。。”研究的领导人、密歇根大学公共卫生遗传学计划主任、Sharon Kardia副教授说。

“由于病人对降血压药物的反应千差万别，因而这是一个重要发现。”文章的合著者、Mayo临床诊所高血压部的医学教授Stephen T. Turner博士补充说。“医生和病人必需要经历反复的纠错试验才能找到最佳的治疗法方法。”

这项研究是大型研究计划－－美国心、肺和血液研究所的家族血压计划的一部分。该计划的目标是识别出导致高血压的基因。这项研究召集了密歇根州1162名高血压白人男性和女性。研究人员记录下这些志愿者服用的是哪些药物来控制高血压，并在治疗后测量他们的血压。研究人员还在志愿者中筛选早先已被证明影响血压的基因，包括adducin 2 (ADD2) 和solute-carrier 9A (SLC9A2)。

他们发现，ADD2和SLC9A2 与高血压有关。研究人员在ADD2中找到一个SNP，这个SNP与只服用beta阻遏剂的高血压病人的心脏收缩血压低于平均水平有关。携带ADD2基因的病人服用beta阻遏剂后，心脏收缩的平均血压为133 mmHg，而为服药的病人为158 mmHg ，只用利尿剂治疗的病人为146 mmHg 。总体说来，服用beta阻遏剂与服用利尿剂的病人血压没有差异。只有携带ADD2的病人心脏收缩血压显著高于未治疗或利尿剂治疗的病人。

SLC9A2基因中含有一个SNP的病人，服用beta阻遏剂后，平均心脏舒张血压为72 mmHg，而只服用钙离子通道阻遏剂的SNP携带者为93 mmHg，只采用RAS抑制剂疗法的病人为84 mmHg 。

“这些药物反应上的差异可用源于个体控制血压机制的差异。”Kardia认为。“一个人的高血压可能是由于肾脏反复吸收了过多的钠引起的。那么这个病人可能对利尿剂反应最佳。”了解了这些基因以及它们的变异将有助于研究人员预测哪些人高血压风险更高、找到和开发降血压的新疗法、以及识别出高血压并发症如中风等的高危病人。更为重要的是，这些基因变异还有助于实现高血压的个人化疗法，也就是针对不同病人采取最有效的治疗方案。（生物通编译）