我国SARS病理研究获得新进展———发现SARS冠状病毒可感染心脏传导系统，凋亡是SARS细胞死亡的主要方式
   
    为什么部分SARS(传染性非典型肺炎)患者会出现心率失常和心肌酶谱异常？重症SARS患者的肺脏为何会出现脱屑性肺泡炎性病理改变？解放军302医院SARS病理研究组的科研人员，经过半年多的奋力攻关，于近日找到了上述问题的答案：SARS冠状病毒可感染心脏及其传导系统； SARS冠状病毒诱导的广泛且迅速的细胞凋亡，可能是SARS患者肺脏及免疫器官细胞死亡的主要方式。有关专家认为，该研究成果为临床综合治疗SARS提供了科学、可靠的病理依据。
   
    针对部分SARS患者出现心律失常和心肌酶谱异常的临床现象，302 医院SARS病理研究组在全军传染病病理专业组组长赵景民教授的率领下，紧紧围绕SARS的临床诊治难点，开展相关的病理研究。他们通过详细、系统地解剖SARS死亡者的心脏及其心脏传导系统，以及利用分子生物学和组织病理学的先进技术方法，发现SARS冠状病毒可感染患者的心脏及其心脏传导系统，进而引起病毒性心肌炎性改变。这一发现为临床部分 SARS患者出现的心率失常和心肌酶谱异常，做出了合理、科学的解释，为SARS患者的临床综合治疗，提供了病理依据。
   
    此外，课题组人员采用原位末端标记法与单克隆抗体免疫组织化学双染色方法发现，SARS冠状病毒可广泛感染以肺脏和免疫器官为主的多脏器器官，且会引起以凋亡为主要形式的细胞死亡。这项研究成果，解释了重症SARS 患者的肺脏为什么会出现脱屑性肺泡炎性病理改变这一问题，为进一步阐明SARS的病理损伤机制奠定了基础，同时提示人们，在临床治疗SARS时，应采取相应措施，防止或抑制细胞凋亡的发生。(黄显斌;周光德)
   
    来源：中国医药报