朊病毒可谓是出了名的“恶人”。这些经过错误折叠的蛋白质在哺乳动物中诱发了致命的神经退化性疾病，例如“疯牛病”。如今，科学家发现了一种与朊病毒类似的蛋白质的第一个有益作用：关于长期记忆的形成。

由美国纽约市哥伦比亚大学内外科学院的神经学家Eric Kandel和postdoc Kausik Si领导的研究小组对海洋蛞蝓Aplysia神经细胞的记忆机制进行了研究。研究人员发现向一个感觉神经细胞的分支重复喷射神经传递素复合胺，能够在这一分支上产生记忆构成蛋白。但是神经细胞似乎要将这种合成记忆构成蛋白所必需的信使核糖核酸（mRNA）传递到它的所有分支中去。因此很显然这种复合胺以某种方式对这些神经分支进行了标记，才使它们能够与这些mRNA产生反应。

Si怀疑一种名为CPEB的蛋白质正是这种标记作用的产物，因为它能够激活mRNA，使后者做好被转化成蛋白质的准备，同时当神经元被激发时，CPEB也参与了反应。实际上，Si很快就发现，抑制CPEB的产物将阻碍那些作为长期记忆形成基础的细胞变化的产生。

然而，还有一个未解之谜。由于大多数蛋白质在几小时内就会变性，因此CPEB如何能在几年的时间内，像某些记忆一样在神经末梢内持续变化却一直没有搞清。但Si注意到，一些CPEB最终会携带一种类朊病毒序列。朊病毒是具有两种可能结构状态的蛋白质，其中一种是可溶状态，而另一种是长期存在于细胞内的不可溶状态。当这两种状态的朊病毒接触时，通常认为后者能够将前者转变为不可溶状态。这就是科学家推测的哺乳动物朊病毒疾病的机制。其他一系列实验揭示了至少对于酵母而言，CPEB就扮演了朊病毒的角色。研究人员在2003年12月26日的《细胞》杂志中推测，刺激神经末端所产生的很小量的朊病毒CPEB，可以使很多无活性蛋白质转化成活性蛋白质。这种活性蛋白质能够刺激mRNA，同时稳定神经键，进而形成记忆。

马里兰州巴尔的摩市约翰·霍普金斯大学的神经科专家Solomon Snyder说，这项工作形成了一种全新的概念，尽管现在还远未得到证实，但类朊病毒蛋白质形态的改变很可能是形成稳定记忆的重要分子因素。“这将是未来30年内，关于学习和记忆的分子机制的第一个崭新概念”。

摘自 科学时报