发表在最新一期肝脏病学杂志上的一项研究表明，SARS患者的肝损伤由肝内SARS相关性冠状病毒感染引起。肝细胞的有丝分裂活性增强，其原因可能是冠状病毒引起的、伴随或不伴随细胞周期中断的高度增生状态。

香港Princess Margaret医院的Tai-Nin Chau博士指出，多达60%的严重急性呼吸综合征（SARS）患者出现肝损伤。为此，研究人员报告了三例具有肝损伤的SARS患者的临床病程和肝脏病理表现。

研究人员称，三例符合国际卫生组织的疑似SARS诊断标准、丙氨酸转氨酶显著升高的患者参与研究。患者进行经皮肝脏活检。利用光学与电子显微镜、免疫组化方法检查肝脏标本。通过采用增强实时PCR的逆转录聚合酶链反应（RT-PCR），寻找SARS相关性冠状病毒感染的证据。

结果发现，2例患者出现有丝分裂细胞的显著增多，3例患者均具有细胞凋亡。其它常见的病理学特点包括肝细胞气球样变、轻至中度小叶淋巴细胞浸润。未发现嗜酸性细胞浸润、肉芽肿、胆汁淤积、纤维化、纤维素沉积。

免疫组化研究发现，0.5%至11.4%的细胞核呈增生抗原Ki-67阳性。RT-PCR显示，全部3例患者的肝组织内均具有SARS相关性冠状病毒、但血清中无病毒。但是，电子显微镜无法识别病毒颗粒。未发现巨线粒体、小泡性或大泡性脂肪变性。

Chau博士认为，SARS患者的肝损伤由肝内SARS相关性冠状病毒感染引起。肝细胞的有丝分裂活性增强，其原因可能是冠状病毒引起的、伴随或不伴随细胞周期中断的高度增生状态。他强调，随着对发病机制的更深入认识，特异性治疗将能够降低病毒复制、改善病程。

摘自 医学空间