[生物通讯]根据美国犹太医学研究中心的一项新研究，一种叫做的cdk6的蛋白能抑制某些类型细胞的增殖，可能在乳腺癌的发育中起着一定作用。该研究的作者oseph Lucas博士、 Erwin Gelfand博士和 Joanne Domenico在最新一期的《分子癌症研究》杂志上报道，乳腺癌细胞中的cdk6水平已降低到可认定为不存在的水平，而正常细胞中的cdk6水平则相对较高。两个肿瘤细胞系的细胞生长在cdk6水平显著升高时也增强。

“这些发现提示了一个大有前途的乳腺癌研究新途径。”犹太医学研究中心儿科学系细胞生物学小组的副教授Lucas说。“许多研究人员都以为cdk 家族蛋白只促进细胞生长，但我们的发现表明存在一个细胞周期调控的新模式，其中的一些蛋白如cdk6实际上时抑制一些类型细胞的生长。”

Lucas、 Gelfand 和 Domenico 比较了正常的人乳腺细胞与10个乳腺癌细胞系。所有10个肿瘤细胞系的cdk6 蛋白水平都显著低于正常乳腺细胞，其中7个cdk6 含量极少甚至没有。

当研究人员将编码cdk6 的基因插入到两个肿瘤细胞系中时，细胞生长率下降了68％，其中一个肿瘤细胞系丢失了插入的cdk6 基因，结果再次回复到快速生长率。

其他研究数据表明cdk6 蛋白可能调节一个叫做p130的分子，该分子已知抑制细胞生长。事实上，一类前景非常看好的抗癌药物－－组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors）可能对p130也有作用。研究人员正在研究其中一种组蛋白脱乙酰基酶抑制剂药物hydroxamic acid对cdk6有何作用。

“这些研究数据表明cdk6时乳腺癌表皮生长的一个重要调控因子。”犹太医学研究中心儿科学系主任Gelfand博士说。“研究结果表明如果我们能将乳腺癌肿瘤中的cdk6 蛋白保持在较高水平，就可能阻止乳腺癌细胞的恶性分裂。其次，我们或许也可将cdk6 用作诊断工具，通过测定细胞内的cdk6 水平确定细胞正常还是已发生癌变。”

犹太医学研究中心已对cdk6 作为癌症标记和控制细胞生长的药物靶点申请了专利。（生物同编译)