[生物通讯]多发性硬化一直被认为是一种自体免疫疾病，但一项新研究表明剥去神经元“绝缘外套”、引起神经学症状的并非免疫细胞，绝缘外套可能是其组成细胞自我毁灭时被破坏的。

在多发性硬化中，包围在神经元外围的髓磷脂鞘发生分解，导致病人肌肉控制能力丧失、麻痹或认知能力出现问题。大多数研究人员都认为这些症状是由于病人自己身的免疫细胞侵入髓磷脂并将其吞噬、留下斑状疤痕所引起的。

现在，澳大利亚悉尼大学的神经学家Michael Barnett 和 John Prineas发现了相反的证据。他们对12名出现一系列神经症状后很快死亡的多发性硬化患者进行了尸检，所哟病人都有典型的多发性硬化斑状疤痕。但出乎所有人意料的是，其中7人的髓磷脂鞘完好无损或只有轻微炎症，研究人员将有关发现发表在最新一期的《神经学年鉴》杂志上。同样令人惊异的是，在斑状疤痕内，多达30％的髓磷脂鞘组成细胞似乎都发生了凋亡。研究人员得出结论：多发性硬化并非由自体免疫诱发，而是由其它什么东西－－可能是一种病毒－－诱导细胞凋亡而引起的。在多发性硬化中，是自杀细胞而非其它东西引起免疫应答。

“多发性硬化研究领域一直将焦点放在自体免疫性上，其它假说几乎闻所未闻。”俄亥俄州Cleveland临床基金会的细胞生物学家Bruce Trapp说。这项研究令人耳目一新，他说，因为我们当前的了解还无法解释多发性硬化的病理学。Mayo诊所的实验神经病理学家Moses Rodriguez赞同病毒假说。他表示，这个结果可以解释为什么一些抗炎治疗没有帮助，为什么一种抗病毒药物－－干扰素，却成为多发性硬化的最佳疗法之一。（生物通编译）