[生物通讯]艾滋病研究人员早就知道HIV不能在猿猴中进行自我复制，但对于个中原因却不太清楚。现在，这个谜题的一个关键部分已被揭开：猿猴细胞内产生一种特异性破坏HIV的蛋白。

虽然HIV能轻易进入猿猴细胞，但病毒必需将其RNA逆转录为DNA才能插入到宿主但染色体上，进行自我复制。这个新发现但蛋白阻断了RNA向DNA的转录，作用部位与AZT以及其它几种抗HIV药物中断HIV病毒生命周期的位点相同。有关研究结果发表在最新一期的《自然》上。

美国Dana-Far[AD340X300]ber癌症研究所的病毒学家Joseph Sodroski和他的同事是通过将多种猿猴基因导入已知支持HIV生长的人体细胞克隆中发现这个蛋白的。他们改造的两个人体细胞克隆对HIV产生抵抗力，二者只有一个共同的猿猴因子,那就是编码TRIM5-a的基因。随后进行的实验证明，该蛋白靶向HIV的蛋白外壳，外壳起着保护病毒遗传物质的作用，病毒进入细胞后就瓦解，－－这是HIV病毒RNA逆转录为DNA但一个关键步骤。通过一些未知的机制，TRIM5-a 似乎破坏了蛋白外壳的正确瓦解过程。

将基础研究转化为新药研发总是需要很长的过程，风险也很大，但Sodroski已开始探讨这种可能性。“我们已经清楚地看到，这个新蛋白有着极强的杀伤力和特异性。”他说。Sodroski还开始探索他的实验室是否能改造出一种能避过猿猴TRIM5-a的HIV病毒，这样的猿猴将是极有价值的新动物模型。当前，艾滋病研究人员使用的主要猿猴模型就是感染了HIV近亲－－SIV或SIV-HIV杂合体的恒河猴。大多数抗HIV药物对这两类病毒的抗性很小，艾滋病药物和疫苗开发者对能够更接近人类版的检测病毒一定会十分欢迎。

已有近12个实验室找到了抗猿猴内HIV的化合物，一些激烈竞争者在欢呼雀跃的同时也感到压力。“我被惊呆了，因为这个研究完成得太出色了。”纽约市Aaron Diamond艾滋病研究中心的Paul Bieniasz说。“这个蛋白是否可用于抗HIV目前还无法确定，但即使这只是一个新颖的基础研究发现，也是一个全新的抗病毒细胞活性系统。”（生物通编译）