[AD340X300][生物通讯]美国西北大学Feinberg 医学院的科学家在探讨狼疮以及某些癌症的治疗方法上取得了重大突破，他们揭示了自体免疫疾病狼疮的T细胞是如何避开细胞程序性死亡、驱动攻击机体自身DNA的自体抗体产生的。 Syamal Datta博士和他的同事发现，狼疮T细胞能增加COX-2酶的产量，COX-2帮助诱发炎症，与另一种叫做c-FLIP的分子结合，阻止自体免疫T细胞自杀。 用常用的处方药物COX-2抑制剂，－－该药能抑制COX-2的活性从而抑制炎症分子前列腺素，西北大学的研究人员诱使自体免疫T细胞自杀，终止了狼疮的自体免疫性。 目前，COX-2抑制剂广泛用于治疗风湿性关节炎以及其它炎症性疾病，而且也已检验其治疗一些癌症的效果，包括结肠癌。 最出人意料的是，研究人员还发现只有一些COX-2抑制剂对狼疮有有益作用，是否有益可能取决于它们的结构特性而非由于它们抑制了前列腺素的生产，减缓了炎症，－－这是所有COX-2抑制剂共有的作用。 尽管成功案例不多，COX-2抑制剂的确已用于治疗狼疮患者和实验室狼疮动物模型，但所用剂量远远低于使细胞凋亡、消除自体免疫T细胞的浓度，Datta 介绍说。（生物通编译）