发表在最新一期肝脏病学杂志上的一项研究表明，无论预后如何，黑猩猩在急性感染的早期和晚期均产生控制HCV复制的应答。但是，更快地出现诱导应答、移行至肝脏的细胞数量决定了HCV的发病。

为了研究HCV感染的临床预后的决定因素，美国FDA的Marian E. Major博士及其同事比较了10只未治疗的黑猩猩的病毒动力学、免疫反应和肝内细胞因子指标。

结果发现，4只黑猩猩清除了HCV；6只发生持续感染。全部黑猩猩均在第1至2周发生急性感染、病毒血症水平升高，随后出现丙氨酸转氨酶（ALT）的升高和血清转化。病毒血症表现为双相升高模式，首先是快速升高（平均倍增时间[t2] = 0.5天），第二周后为缓慢升高（t2= 7.5天）。

全部黑猩猩体内病毒复制的减慢与肝内2’5’寡腺苷酸合成酶1（2OSA-1）信使RNA（mRNA）水平升高相关，并独立于疾病的预后。肝内干扰素γ（IFNγ）mRNA和ALT水平升高后，病毒复制得到有效控制。

虽然全部黑猩猩的病毒滴度均降低2-log，但慢性感染组的降低时间大约晚2周（P < 0.05）。而且，虽然病毒滴度持续降低、感染得到清除，但持续感染组的病毒滴度稳定于104至105RNA 拷贝/mL水平。持续感染组出现的持续清除病毒的免疫应答无力与肝内CD3e和单核细胞诱导蛋白-1α（MIP-1α）mRNA的诱导降低相关。

Major博士认为，无论预后如何，黑猩猩在急性感染的早期和晚期均产生控制HCV复制的应答。但是，更快地出现诱导应答、移行至肝脏的细胞数量决定了HCV的发病。

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