生物通报道：研究人员发现将一种带有氨基酸尾巴的人造蛋白传递到靶标细胞中能够明显降低养活肿瘤的新血管的生长水平。这种抑制血管生长的新方法将隔绝VEGF的“intraceptors”传递给细胞。

在离体实验以及角膜损伤和黑素瘤动物模型实验中，乔治亚医学院的研究人员使破坏性的血管扩增降低了三分之二。研究的结果公布在5月的Investigative Ophthalmology & Visual Science。

在理论上，这种新方法比现有的血管新成抑制剂要先进。研究人员已经发现几种类型的细胞（包括血管细胞和癌细胞）能够产生它们自己的VEGF和受体。因此，研究人员集中研究了攻击细胞内的VEGF以打断这个自分泌环的方法。

为了使VEGF不要离开制造它的蛋白质工厂，研究人员创造出一种能够产生Flt的一种版本的基因。Flt是大约十年前确定出的一种VEGF受体，它有一个氨基酸尾巴。这种氨基酸尾巴是一种叫做KDEL的固定位置的信号，它能将Flt变成一种追踪设备和对VEGF的“死亡宣判”。从本质上来看，这是一种逮捕机制，即与VEGF结合并隔离。

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