生物通报道：来自西安交通大学生科院线粒体生物医学研究所，瑞士帝斯曼营养产品公司（DSM Nutritional Products）的研究人员从分子生物学的层面上，系统研究了橄榄油中一种多酚提取物羟基酪醇的作用，研究表明该物质通过促进线粒体合成的方式促进线粒体的功能，该成果支持了富含橄榄油的膳食将会有利于糖尿病、肥胖症等与线粒体功能失调相关疾病的治疗，并可降低该类疾病的发病几率。

这一研究成果公布在《营养生物化学期刊》（The Journal of Nutritional Biochemistry）杂志上，这一杂志在营养科学领域近50种国际期刊中影响因子排名第三（第一是《Annual Review of Nutrition》， 第二是《American Journal of Clinical Nutrition》）。

领导这一研究的是线粒体生物医学研究所所长刘健康教授，他早年毕业于西安交通大学化学系，2008年7月作为高层次人才被西安交通大学引进，多年来一直从事营养对衰老及衰老相关疾病在分子细胞生物学水平上的调控研究，重点研究方向是自由基生物学与线粒体代谢机制。

之前刘健康教授也与瑞士帝斯曼营养产品公司合作，进行过羟基酪醇的研究，他们发现橄榄油提取物羟基酪醇（hydroxytyrosol） 能有效地保护香烟有毒成分丙烯醛造成的视网膜色素上皮细胞的氧化损伤和线粒体功能失调，其主要机制是羟基酪醇可诱导细胞内具有解毒作用的二相酶体系。这些结果提示羟基酪醇可能对抽烟所致的视网膜色素上皮细胞退行性变，如视网膜黄斑病，具有保护作用。这项研究结果在2007年底发表于Journal of Neurochemistry。

附：

刘健康教授，1982年毕业于西安交通大学化学系获学士学位，1994年于日本岗山大学医学部神经科学专业获博士学位，1994-1996 年在美国伯克莱加州大学分子细胞生物学做博士后研究。自1997至今在美国加州大学伯克莱和欧文分校任助理研究教授, 副研究教授，2000-2006同时兼任美国儿童医院奥克兰研究所助理研究员, 副研究员，2003-至今任中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所客座研究员，营养与衰老分子细胞生物学研究组研究组长。

刘教授主要研究营养对衰老及衰老相关疾病在分子细胞生物学水平上的调控，并且重点研究自由基生物学与线粒体代谢机制。到目前为止，刘教授已在PNAS, FASEB J, JBC等杂志发表论文70余篇，申请专利四项。应邀担任Neurochemical Research, Neuroscience Research Communications, International Journal of Stress Management, Nutritional Neuroscience, Experimental Aging Research, Clinica Chimica Acta, Current Topics on Nutraceutical Research等杂志编委及30余种国际刊物审稿人，美国老年痴呆学会研究基金，Philip Morris研究基金和Canada Foundation of Innovation基金评委。科技部及自然科学基金委基金评委及上海市科委基金评委。

原文摘要：

Hydroxytyrosol promotes mitochondrial biogenesis and mitochondrial function in 3T3-L1 adipocytes

Hydroxytyrosol (HT) in extra-virgin olive oil is considered one of the most important polyphenolic compounds responsible for the health benefits of the Mediterranean diet for lowering incidence of cardiovascular disease, the most common and most serious complication of diabetes. We propose that HT may prevent these diseases by a stimulation of mitochondrial biogenesis that leads to enhancement of mitochondrial function and cellular defense systems. In the present study, we investigated effects of HT that stimulate mitochondrial biogenesis and promote mitochondrial function in 3T3-L1 adipocytes. HT over the concentration range of 0.1–10 μmol/L stimulated the promoter transcriptional activation and protein expression of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) coactivator 1 alpha (PPARGC1α, the central factor for mitochondrial biogenesis) and its downstream targets; these included nuclear respiration factors 1 and 2 and mitochondrial transcription factor A, which leads to an increase in mitochondrial DNA (mtDNA) and in the number of mitochondria. Knockdown of Ppargc1α by siRNA blocked HT's stimulating effect on Complex I expression and mtDNA copy number. The HT treatment resulted in an enhancement of mitochondrial function, including an increase in activity and protein expression of Mitochondrial Complexes I, II, III and V; increased oxygen consumption; and a decrease in free fatty acid contents in the adipocytes. The mechanistic study of the PPARGC1α activation signaling pathway demonstrated that HT is an activator of 5′AMP-activated protein kinase and also up-regulates gene expression of PPARα, CPT-1 and PPARγ. These data suggest that HT is able to promote mitochondrial function by stimulating mitochondrial biogenesis.