中国科学家Cell同一期刊连发三篇文章

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中国科学家Cell同一期刊连发三篇文章

【字体：大中小】 时间：2009年08月26日 来源：生物通

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　　Cell创刊于1976年，现已成为世界自然科学研究领域最著名的期刊之一，并陆续发行了十几种姊妹刊，在各自专业领域里均占据着举足轻重的地位。Cell以发表具有重要意义的原创性科研报告为主，许多生命科学领域最重要的发现都发表在Cell上。

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生物通综合：Cell创刊于1976年，现已成为世界自然科学研究领域最著名的期刊之一，并陆续发行了十几种姊妹刊，在各自专业领域里均占据着举足轻重的地位。Cell以发表具有重要意义的原创性科研报告为主，许多生命科学领域最重要的发现都发表在Cell上。

之前据调查表明，中国科学家在Cell，Nature，Science，以及《柳叶刀》和《新英格兰医学杂志》这5份杂志上，每份杂志发表的论文平均数量已经从2000年的7篇上升到了2009年前半年的25篇，这也从一个侧面反应出中国科学研究的发展。

在最近出版的一期（8月21日）Cell杂志上，就接连刊登了几篇中国科学家的研究成果：

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生物适应性研究

北京大学理论生物学中心，加州大学旧金山分校的研究人员发现生物适应性在生物网络层次上是如何实现的。该研究所发现的规律性可能在生物系统中具有普适性，将有助于加深对于生物系统复杂性的认识。这一研究成果公布在Cell文章封面上。

Cell杂志专门为此配发了评论。该论文的第一作者马文喆博士（合作导师为汤超教授和欧阳颀教授）是北京大学理论生物学中心与加大旧金山分校联合培养的博士后。马文喆博士2007年7月毕业于北京大学，是北京大学理论生物学中心正式招收的第一批跨学科研究生。

生物体生活在一个不断变化的环境中，如何适应新的环境是生物体保证自身生存的需要，这一特性可以广义地称为生物体的适应性。而生物界的另一个引人入胜的特征则是具有多样性。这种多样性不仅对应于我们可以看到的生物表型，也同时存在于导致表型的调控网络上。具体来说，执行同一种功能的调控网络可以对应于千差万别的网络结构。这种生物的多样性给科学研究带来了很大的困难。

在该工作中，马文喆博士等人在理论上研究了酶调控网络的适应性问题。通过在理论上穷举所有可能的简单调控网络，他们首先发现了很多具有适应性的网络，这一点与生物中的多样性是一致的。但是在具体的分析了这些具有适应性的网络之后，他们惊奇地发现所有这些具有适应性的网络都可以被分为两大类。首先可以在网络结构上进行分类：第一类网络包含两条符号相反的从输入到输出的信号通路（不一致前馈回路）；而另一类网络不包含前馈回路，却包含至少一个负反馈回路。这种结构分类同时也对应着网络中关键节点不同的功能。在不一致前馈回路中一定要有一个控制节点对输入输出进行成比例的调控；而在负反馈回路中一定要有一个进行积分调控的控制节点。

这项研究表明，在复杂的生物现象背后很可能存在着普适的规律性。该研究结果可以作为参照标准来判断已知的适应性网络是否包含了必要的元素，是否完整；也可以用于指导合成生物学研究来构建新的具有适应性的网络。

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GTP酶研究

哈佛大学医学院，霍华休斯医学研究所，NIH旗下神经性失调疾病与中风研究所的科学家在最近一期的Cell上发表GTP酶研究的最新进展文章A Class of Dynamin-like GTPases Involved in the Generation of the Tubular ER Network。

文章通讯作者是哈佛大学医学院Tom A. Rapoport，第一作者是胡俊杰博士，早年毕业于复旦大学生命科学院，2005年12月至2008年6月赴美在哈佛大学医学院生物化学系/霍华休斯医学研究所从事博士后研究。现已回国，任南开大学生命科学院遗传学系与细胞生物学系特聘教授。

内质网是一个广泛连续的膜网络，承担了膜蛋白和分泌蛋白的折叠和运输等功能。内质网的形态主要包括片状和管状，然而这些不同形态的膜结构如何在同一膜系统内形成，我们还知之甚少。

本研究中，研究人员发现哺乳动物的atlastins，一种发动蛋白样整合膜GTPases，能与内质网小管组成蛋白相互作用。Atlastins位于管状内质网上，对内质网的管状结构的形成具有关键的调控作用。一旦atlastins缺失或是过度表达都可能导致内质网的结构错误。

一系列的研究发现，内质网的网状结构的形成依赖于发动蛋白样的GTPases。研究还发现atlastins-1突变导致常见的遗传性痉挛性截瘫，这表明内质网结构的异常可能是神经退行性疾病发生的机制之一。

脱甲基化酶对癌症的影响

组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶1（lysine specific demethylase 1, LSD1）是一类组蛋白甲基化酶，在2004年首次被发现，第一个被鉴定的组蛋白脱甲基酶。LSD1在动物发育过程中起关键的作用，并且与多种癌症的发生也有关联。

尚永丰教授的这篇Cell文章证实了LSD1是组成Mi-2/核小体重组和脱乙酰基酶复合物（NuRD）的核心成分。转录分析发现LSD1/NuRD复合物参与多个细胞信号通路的调节，包括，TGFβ1信号通路。

体外实验研究发现，LSD1可遏制乳腺癌细胞的侵入性，活体实验发现，LSD1可抑制乳腺癌细胞扩散转移。LSD1是TGFβ1的负调节模式。

这些数据为乳腺癌的脱甲基化和脱乙酰基化的研究提供了分子基础。