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北农大校友发多篇Nature文章 最新Nature子刊解析药物
【字体: 大 中 小 】 时间:2009年08月04日 来源:生物通
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早年毕业于北京农业大学农药学专业的施国平(Guo-Ping Shi,音译)1992年远赴哈佛大学学习并获博士学位,研究领域主要为半胱氨酸蛋白酶Cathepsins和肥大细胞在心血管疾病和代谢疾病中的作用。近年来在Science、Nature等国际著名杂志发表论文67篇,仅2008年以后就有1篇Nature medicine、1篇Nature、1篇Blood以及其它刊物发表共10余篇文章。
生物通报道:早年毕业于北京农业大学农药学专业的施国平(Guo-Ping Shi,音译)1992年远赴哈佛大学学习并获博士学位,研究领域主要为半胱氨酸蛋白酶Cathepsins和肥大细胞在心血管疾病和代谢疾病中的作用。近年来在Science、Nature等国际著名杂志发表论文67篇,仅2008年以后就有1篇Nature medicine、1篇Nature、1篇Blood以及其它刊物发表共10余篇文章。
近期其研究小组在糖尿病药物研究方面又获得了新的研究成果:研究人员发现肥胖症和糖尿病患者的脂肪组织中含有过多的肥大细胞,而这种细胞过多也会引起过敏。这一研究成果公布在《Nature medicine》杂志上。
据新华网报道,研究人员给实验鼠喂过量的食物,使实验鼠变得肥胖并患上糖尿病。随后他们把这些实验鼠分为4组,第一组是对照组;第二组减少食量;第三组服用两种治疗过敏的抗组胺剂——富马酸酮替芬和色甘酸钠,这两种药都可以调节过敏患者体内的肥大细胞;第四组除服用上述药物外还减少食量。
结果显示,第二组实验鼠的糖尿病病情和肥胖程度有一定缓解;第三组实验鼠除糖尿病病情明显好转外,体重也减轻了;而第四组实验鼠的糖尿病则几乎痊愈,体重也变为正常。
研究人员接下来为另外的实验鼠进行了基因改造,使其体内生成肥大细胞的机制受到损害。尽管这些实验鼠食用了3个月的糖与脂肪含量超标的饮食,却没有变胖也没有患上糖尿病。施博士表示,这些药物对于人体是安全的,但是还有未解决的问题:这些药物对人体是否也是有效的?
附:
Guo-Ping Shi博士现任美国哈佛医学院副教授,1984-1987年在北京农业大学农药学专业学习并获硕士学位,1992-1995年在哈佛大学学习并获博士学位。他的研究从1993年起多次获得NIH、AHA、UCSF等基金资助。研究领域主要为半胱氨酸蛋白酶Cathepsins和肥大细胞在心血管疾病和代谢疾病中的作用。近年来在《Science》、《Nature 》、《Genomics》、《J Biol. Chem.》、《Nature medicine》、《Blood》、《Circulation》、《Arterioscler Thromb Vasc Biol.》等国际著名杂志发表论文67篇。仅2008年以后就有1篇《Nature medicine》、1篇《Nature》、1篇《Blood》以及其它刊物发表共10余篇文章。2003年至今,应邀在国际学术会议做报告14次。
原文摘要:
Genetic deficiency and pharmacological stabilization of mast cells reduce diet-induced obesity and diabetes in mice
Although mast cell functions have classically been related to allergic responses1, 2, 3, recent studies indicate that these cells contribute to other common diseases such as multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, atherosclerosis, aortic aneurysm and cancer4, 5, 6, 7, 8. This study presents evidence that mast cells also contribute to diet-induced obesity and diabetes. For example, white adipose tissue (WAT) from obese humans and mice contain more mast cells than WAT from their lean counterparts. Furthermore, in the context of mice on a Western diet, genetically induced deficiency of mast cells, or their pharmacological stabilization, reduces body weight gain and levels of inflammatory cytokines, chemokines and proteases in serum and WAT, in concert with improved glucose homeostasis and energy expenditure. Mechanistic studies reveal that mast cells contribute to WAT and muscle angiogenesis and associated cell apoptosis and cathepsin activity. Adoptive transfer experiments of cytokine-deficient mast cells show that these cells, by producing interleukin-6 (IL-6) and interferon- (IFN-), contribute to mouse adipose tissue cysteine protease cathepsin expression, apoptosis and angiogenesis, thereby promoting diet-induced obesity and glucose intolerance. Our results showing reduced obesity and diabetes in mice treated with clinically available mast cell-stabilizing agents suggest the potential of developing new therapies for these common human metabolic disorders.