生物通报道：来自中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究人员发现了炎性转录因子NFkappaB在神经肌肉接头突触形成中的重要作用，这一研究成果公布在《The Journal of Neuroscience》杂志上。

领导这一研究的是神经科学研究所罗振革博士，其早年毕业于南开大学生物系，之后在北京军事医学科学院获得硕士和博士学位，2000年赴美国阿拉巴马大学医学院神经生物学系进行博士后访问学者研究，在此期间从事突触形成过程中的细胞信号传导研究。文章的其他作者包括王佳和伏秀清等。

这篇题为“NFkappaB控制乙酰胆碱受体在神经肌肉接头的聚集”的文章分析了NFkB在神经肌肉接头突触形成中的作用。

转录因子NFkB在炎症和免疫反应中起重要的调控作用，但在神经系统的功能尚不清楚。这篇文章中，研究人员分析了NFkB在神经肌肉接头突触形成中的作用。首先，他们发现NFkB的p65亚基在神经肌肉接头部位存在富集。在培养的肌肉细胞上调p65的表达促进了乙酰胆碱受体的聚集。相反，下调p65的表达或抑制NFkB的功能抑制了乙酰胆碱受体聚集体的形成。在骨骼肌中特异地敲除p65基因可导致小鼠神经肌肉接头的发育异常。

研究人员通过分析p65的作用机制，发现了p65对突触部位脚手架蛋白Rapsyn的表达起重要的调节作用。因此，炎性因子NFkB介导的转录调控在神经肌肉接头突触形成中发挥重要的作用。

罗振革研究小组的研究方向主要是突触发育和可塑性研究，突触是神经传递的基本单元，其形成，发育及可塑性的研究是神经科学的核心问题之一。

其中神经肌肉接头（NMJ）是由运动神经元和肌纤维之间形成的突触，由于其结构的简单性和可及性，NMJ成为经典的突触研究模型。突触后神经递质受体的聚集对于保证突触形成及有效的信息传递致关重要。乙酰胆碱受体（AChR）在NMJ的聚集是由Agrin／MuSK信号系统介导的，运动神经元产生的Agrin通过激活肌肉细胞表面的受体酪氨酸激酶MuSK导致AChR的聚集，细胞内AChR受体关联蛋白Rapsyn对NMJ形成也不可或缺，但其作用机理有待阐明。

（生物通：万纹）

作者简介：

罗振革

个人简介

1988年毕业于南开大学生物系；
1991年和1995年，于北京军事医学科学院获得硕士和博士学位；
于1998年被军事医学科学院聘为副研究员；
从2000年1月至2003年5月，在美国阿拉巴马大学医学院神经生物学系进行博士后访问学者研究。在此期间从事突触形成过程中的细胞信号传导研究；
于2003年6月受聘担任中国科学院上海神经科学研究所研究员，突触信号研究组组长。

罗振革研究员于2003年获得中科院“****”人才称号，随后获得优先资助。
另外，罗振革博士还承担“上海市基础研究重点课题”和“国家自然科学基金重大研究项目”等多项课题。

研究方向
神经细胞发育和突触形成的分子机理

研究工作
罗振革博士主要从事突触发育和可塑性研究。突触是神经传递的基本单元，其形成，发育及可塑性的研究是神经科学的核心问题之一。神经肌肉接头（ＮＭＪ）是由运动神经元和肌纤维之间形成的突触，由于其结构的简单性和可及性，ＮＭＪ成为经典的突触研究模型。突触后神经递质受体的聚集（Ｃｌｕｓｔｅｒｉｎｇ）对于保证突触形成及有效的信息传递致关重要。乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）在ＮＭＪ的聚集是由Ａｇｒｉｎ／ＭｕＳＫ信号系统介导的，运动神经元产生的Ａｇｒｉｎ通过激活肌肉细胞表面的受体酪氨酸激酶ＭｕＳＫ导致ＡＣｈＲ的聚集， 细胞内AChR受体关联蛋白Rapsyn对NMJ形成也不可或缺，但其作用机理有待阐明。罗振革研究员的前期研究发现，MｕSK不仅起信号分子的作用，而且可以作为脚手架蛋白（Scaffold Protein），形成一个以MｕSK为中心的蛋白复合物，其中包含DVL1和GGT，从而保证下游信号分子Rac1，Cdc42及PAK在NMJ突触后有效激活，进而导致细胞骨架重排及ACｈR的Clustering。以此为基础，罗振革研究员现在的研究集中于以下两方面：1）Rapsyn的作用机理；2）Wnt信号系统对突触形成的调节作用。另外，还在开展神经细胞的极性形成机理，神经递质受体转运和定位的分子事件的研究工作。


 

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