继Science文章后，浙大教授再发JBC文章

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【字体：大中小】 时间：2011年01月12日 来源：生物通

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　　来自浙江大学生命科学研究院，美国M.D.安德森癌症中心的研究人员发表了有关转录因子辅助因子YAP1（yes-associated protein 1）的最新研究成果，相关论文发表在美国生化与分子生物学学会主办的JBC杂志上。

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生物通报道：来自浙江大学生命科学研究院，美国M.D.安德森癌症中心的研究人员发表了有关转录因子辅助因子YAP1（yes-associated protein 1）的最新研究成果，相关论文发表在美国生化与分子生物学学会主办的JBC杂志上。

领导这一研究的是浙江大学生命科学研究院的黄俊教授和美国M.D.安德森癌症中心陈俊杰教授，前者早年毕业于南开大学生命科学学院，今年任浙江大学生命科学研究院教授，主要研究癌症发生的分子机制，希望深入研究这些信号通路不仅能够促进了解肿瘤的发生机制，而且对于进一步的药物治疗都具有重要的意义。文章的第一作者是M.D.安德森癌症中心王文奇博士。

去年8月，这一研究组在Science杂志上发表文章，获得了DNA损伤修复领域的重大发现：研究人员发现了这一被DNA损伤修复领域研究者们期待已久的关键蛋白的功能和机制。研究结果表明，被命名为 FAN1（Fanconi anemia-associated nuclease 1）的蛋白同时具有泛素结合活性的锌指结构域以及核酸酶内切酶结构域，通过与泛素分子的直接相互作用，FAN1被活化的ID复合体招募到DNA交联损伤位点，并通过其内切核酸酶的活性对损伤位点进行剪切，从而得到适合重组修复的DNA底物。

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而最新的这篇文章主要围绕hippo信号通路关键蛋白：YAP1展开。hippo信号通路通过调节细胞增殖和细胞凋亡，行使着控制器官大小的重要功能。转录因子辅助因子YAP1（yes-associated protein 1）是这一信号通路中的一个关键蛋白。

研究人员克隆出了两个YAP1结合蛋白AMOTL1和AMOTL2，并发现它们通过影响YAP1的核质穿梭副调控YAP的功能。进一步的研究发现，在MCF10A细胞中降低AMOTL2的表达能够促进细胞发生上皮细胞向间充质细胞的转化（EMT），而这一表型恰好与YAP1在该细胞中过量表达的表型一致。

（生物通：万纹）

原文摘要：

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Angiomotin-like proteins associate with and negatively regulate YAP1

In both Drosophila and mammalian systems, the hippo pathway plays an important role in controlling organ size, mainly through its ability to regulate cell proliferation and apoptosis. The key component in hippo pathway is the yes-associated protein YAP1, which localizes in nucleus, functions as a transcriptional coactivator and regulates the expression of several proliferation and apoptosis related genes. Hippo pathway negatively regulates YAP1 transcriptional activity by modulating its nuclear-cytoplasmic localization in a phosphorylation-dependent manner. Here we describe the identification of several new PY motif-containing proteins, including angiomotin like protein 1 (AMOTL1) and 2 (AMOTL2), as YAP1-associated proteins. We demonstrate that AMOTL1 and AMOTL2 can regulate YAP1 cytoplasm-to-nucleus translocation through direct protein-protein interaction, which can occur independent of YAP1 phosphorylation status. Moreover, downregulation of AMOTL2 in MCF10A cells promotes epithelial-mesenchymal transition (EMT), a phenotype that is also observed in MCF10A cells with YAP1 overexpression. Together, these data support a new mechanism for YAP1 regulation, which is mediated via its direct interactions with angiomotin like proteins.

作者简介：

黄俊博士

浙江大学生命科学研究院教授，研究员，博士生导师
电话：
传真：
Email：huangjuntc@hotmail.com (个人)

教育和工作背景

1997.9-2001.7：南开大学生命科学学院微生物学学士
2001.9-2006.7：北京大学生命科学学院细胞生物学博士
2006.10-2009.6：美国耶鲁大学 (Yale University) 医学院博士后
2009.7-2009.12：美国安德尔森癌症研究中心 (MD Anderson Cancer Center) 博士后
2010.1-至今：浙江大学生命科学研究院教授，研究员，博士生导师

学术奖项与活动

2005：教育部提名国家自然科学一等奖 (第六完成人)
2006：第八届谈家桢基金九源奖学金一等奖

研究方向

本实验室主要研究癌症发生的分子机制。
维持基因组的稳定对于细胞存活并抑制肿瘤的发生起着重要作用。为此，细胞建立了整套的分子信号传导通路如DNA Checkpoint和DNA Repair并通过它们之间的相互协调来保持基因组的稳定。然而，DNA损伤的检验点(DNA checkpoint) 如何同DNA修复(DNA repair)，特别是同源重组 (Homologous Recombination)修复之间进行协调还不清楚。
因此，深入研究这些信号通路不仅能够促进我们了解肿瘤的发生机制，而且对于进一步的药物治疗都具有重要的意义。