生物通报道  近日来自中国科学院遗传与发育生物学研究所的研究人员在研究中证实ER相关的蛋白降解机制（ER Associated protein Degradation, ERAD）在植物抗盐胁迫反应中具有重要作用，并找到了参与植物ERAD的一个重要组份。这一研究成果在线发表在中国顶级期刊《细胞研究》（Cell Research）杂志上。

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    文章的通讯作者是中科院遗传与发育生物学研究所的谢旗教授，其早年毕业于中山大学，曾受聘于新加坡国立大学分子农业生物学学院任植物细胞研究室以及分子与细胞研究室执行主席。2002年起任中山大学生命科学学院****特聘教授。2003年获得国家杰出青年科学基金。2004年入选中国科学院“****”。

    盐胁迫给农业的生产带来严重危害，因此研究植物的抗盐机制能够为从基因水平上改造农作物，提高农作物的产量提供很好的理论依据。研究发现泛素/26S蛋白酶体系统（ubiquitin/26S proteasome system, UPS）在植物的抗逆过程中起重要的调节作用，很多重要的胁迫响应因子被证明是E3泛素连接酶。而近期的研究逐渐把植物对逆境胁迫反应与ER质量检测系统（Endoplasmic Reticulum Quality Control, ERQC）联系起来。在ERQC中包含一种特殊的UPS机制，称为ER相关的蛋白降解机制。ERAD特异性地降解ER中错误折叠的蛋白。在酵母和哺乳动物细胞中对于ERAD机制的研究已经比较透彻并且发现该机制参与生物体的抗病及抗胁迫过程。但植物中ERAD的关键性组分蛋白迄今未见报道，阻碍了ERAD参与植物环境胁迫响应的研究进展。
 
    谢旗实验室研究人员通过细胞生物学和分子生物学的方法证实ERAD对植物抗盐胁迫非常重要。盐处理时植物细胞中总泛素化的蛋白增加，特别是错误折叠的蛋白。这些错误折叠蛋白快速地在ER中积累并诱导非正确折叠蛋白反应（unfolded protein response, UPR）。

    此外研究人员还利用ERAD组分蛋白的保守性，通过同源序列比对的方法得到了拟南芥中可能参与植物ERAD机制的基因并对HRD3A这一基因的功能进行了详细的分析。功能研究证明HRD3A对植物ERAD而言是不可或缺的。HRD3A的缺乏使UPR发生改变、增加了植物对盐胁迫的敏感性并且使ERAD的底物蛋白在细胞中积累。该研究进一步证明Ca2+离子从ER中的释放参与了诱导UPR的过程，且活性氧（reactive oxygen species, ROS）参与了ERAD介导的植物抗盐途径。

    这项研究找到了一个参与植物ERAD的重要组分，深化了对植物ERAD功能和植物耐盐新机制的理解，为从基因层次上改良农作物提供了新的思路。此研究在线发表于2010年12月28日的Cell Research杂志上。谢旗实验室博士生刘利静为该论文的第一作者。文章获得多个生命科学网站的推荐和导读。该研究得到了国家自然科学基金委和973项目的资助。

（生物通：何嫱）

作者简介：
谢旗
博士，研究员，博士生导师。
1987年中山大学学士。1990年广东省微生物研究所硕士。1994年西班牙Universidad de Madrid大学博士。1995年至1998年分别在Universidad de Madrid 及美国Rockefeller University继续博士后工作。1998年被聘为新加坡国立大学分子农业生物学学院Research Fellow，后任该学院植物细胞研究室执行主任。回国前任新加坡国立大学Temasek Life Sciences Laboratory分子与细胞研究室执行主任(Acting Principal Investigator)。2002年起任中山大学生命科学学院****特聘教授。2003年国家杰出青年科学基金获得者。2004年中国科学院"****"入选者。

主要研究方向
泛素介导的蛋白修饰及植物逆境胁迫信号传导的分子机制。　

主要研究内容：
1. 泛素蛋白酶体途径介导的蛋白修饰机制
2. 植物与生物胁迫因子的相互作用及对非生物胁迫因子的响应及信号传导
 

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