生物通报道  近日上海交通大学生命科学技术学院力学生物学与医学工程研究所在国家自然科学基金重点项目“血管细胞分化与迁移的力学生物学机制”研究取得重要进展，研究论文发表在本年1月18日的《美国科学院院刊》（PNAS）上。

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    这一研究项目是由上海交大的姜宗来教授主持的，项目组的齐颖新副研究员为论文的第一作者。姜宗来教授是改革开放以来我国自己培养的第一批医学硕士和医学博士。九十年代初留学美国，师从“现代生物力学之父”、美国国家科学院院士、国家工程院院士、国家医学科学院院士、中国科学院首批外籍院士Y. C. Fung（冯元桢）教授。1993年学成归国，由于其在生物力学领域的杰出成就，2004年获得国务院政府特殊津贴，并在2010年8月新加坡召开的第六届世界生物力学大会上当选为世界生物力学理事会理事。

    动脉粥样硬化易发生在呈现血流扰动和低切应力的血管弯曲和分叉区域。探讨低切应力如何诱导血管重建（remodeling），进而导致动脉粥样硬化的力学生物学（mechanobiology）机制是心血管研究的重要科学问题。

    该论文应用差异血管蛋白质组学、生物信息学和分子生物学技术相结合的方法，在组织水平和细胞分子水平对低切应力影响血管壁细胞功能的机制进行了研究。结果表明，低切应力直接作用于血管内皮细胞，增加其合成、释放血小板源性生长因子（PDGF-BB）和转化生长因子β1（TGFβ1），而增加的PDGF-BB和TGFβ1具有不同生物功能。血管内皮细胞释放的PDGF-BB参与了内皮细胞自身增殖、迁移以及细胞内多种信号转导分子的调控；同时，通过旁分泌作用调节与其相邻的血管平滑肌细胞 PDGF-BB和TGFβ1的合成以及细胞增殖、迁移和多种细胞内信号转导分子激活。血管内皮细胞释放的TGFβ1参与了内皮细胞自身增殖和迁移的调控，对血管平滑肌细胞无明显作用。此外，血管平滑肌细胞合成PDGF-BB和TGFβ1可以通过旁分泌作用反馈调节血管内皮细胞功能。

    国际同行专家认为，该研究是一项卓越 (excellence) 的创新工作，在切应力调控血管重建这一复杂过程中，揭示了细胞-细胞间信息交流中PDGF-BB和TGFβ1两种分子的不同作用，对于阐明动脉粥样硬化发病机制具有重要意义。

（生物通：何嫱）

作者简介：

姜宗来教授，医学博士、美国圣迭戈加利福尼亚大学（UCSD）生物医学工程博士后，师从Y. C. Fung（冯元桢）教授。他1993年任教授，2004年享受国务院政府特殊津贴；现任上海交通大学力学生物学与医学工程研究所所长；世界生物力学理事会（WCB）理事、中国生物医学工程学会副理事长、中国力学学会中国生物医学工程学会生物力学专业委员会主任委员、上海市力学学会生物力学专业委员会主任委员和《医用生物力学杂志》副主编等。他长期从事心血管生物力学研究，在国内外发表学术论文100余篇, 主编和参编出版8部专著和9部教材，培养研究生50余人；主要研究成果有：冠状动脉的形态学和生物力学研究、血管重建的力学生物学研究等，获国家科技进步三等奖（第一完成人）、军队科技进步二等奖（第一完成人）和国家卫生部科技进步三等奖等。

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