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吴缅教授新成果入选Nature China亮点推荐
【字体: 大 中 小 】 时间:2011年05月05日 来源:生物通
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来自中国科学技术大学、美国宾夕法尼亚大学和南京大学的研究人员在一项新研究中揭示了肿瘤抑制因子p53在糖代谢中的作用机制,相关研究成果发表在国际著名学术期刊《Nature Cell Biology》上。Nature Cell Biology并在同期以News and Views的形式对这一论文发表了题为“p53 guards the metabolic pathway less travelled”的长篇评论。
生物通报道:2007年自然出版集团宣布《Nature》出版集团的新出版物、名为Nature China的网站(www.naturechina.com.cn)正式启动。这一网站致力于聚焦中国大陆地区和香港的优秀科学成果,每周都会针对最新发表的论文,在此网站撰写摘要和评述。近期来自中国科技大学生命科学学院的吴缅教授研究新成果入选了亮点推荐:
p53 regulates biosynthesis through direct inactivation of glucose-6-phosphate dehydrogenase
来自中国科学技术大学、美国宾夕法尼亚大学和南京大学的研究人员在一项新研究中揭示了肿瘤抑制因子p53在糖代谢中的作用机制,相关研究成果发表在国际著名学术期刊《Nature Cell Biology》上。Nature Cell Biology并在同期以News and Views的形式对这一论文发表了题为“p53 guards the metabolic pathway less travelled”的长篇评论。
这篇文章第一作者是吴缅实验室的博士生江鹏和杜文静,这一研究得到基金委生命科学部、中科院以及科技部的资助。
p53是迄今为止发现的细胞中最为重要的肿瘤抑制因子之一,人类50%以上的肿瘤细胞中都发现有它的缺失或突变。近年来,研究人员发现p53在细胞代谢,尤其在葡萄糖代谢中也起着重要作用。吴缅和杨小鲁小组研究发现,p53在细胞中的一条葡萄糖代谢旁路即磷酸戊糖途径的调控上发挥了重要作用。
在这篇文章中,研究人员通过实验证明,p53可以与磷酸戊糖途径上第一步反应的关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶相结合,并抑制其活性。在细胞正常的情况下,p53参与阻止这一旁路的进行,细胞中的葡萄糖因此被主要用于酵解和三羧酸循环,产生细胞生长所需的能量。但在p53发生突变或缺失的肿瘤细胞中,p53失去了与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶结合的能力和对该酶的抑制,细胞中平时较少使用、被p53抑制的磷酸戊糖途径因此被激活。大量的葡萄糖通过这一旁路被消耗,却不能产生细胞生长所需要的能量,而产生大量还原剂及戊糖,满足了肿瘤细胞的快速、无限生长。另外,这一研究还第一次提出,p53除了具有基因转录活性外,还具有催化功能,能使葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性降低。
吴缅教授一直从事p53相关研究,其研究组曾在p53与细胞凋亡过程中的重要蛋白家族Bcl-2的相互作用研究方面获得了突破性的进展——他们发现p53可以激活Bad(Bcl-2 antagonist of cell death)转录因子,并在线粒体中形成Bad/p53复合物诱导细胞凋亡。这是首次发现Bad因子在p53转录介导与非转录介导的途径中扮演着“双面”角色。
(生物通:万纹)
作者简介:
吴缅
教授,博士生导师。中科院****引进人才。
1982年本科毕业于南京师范大学生物系,1984年获美国哥伦比亚大学生物化学硕士,1988年获哥伦比亚大学分子生物学博士,1988-1990美国哈佛大学细胞发育系的博士后。1991-1995新加坡大学生物学系担任助理教授。1996-1998新加坡中央医院神经内科基因治疗组高级研究员。2000年至今,中国科学技术大学生命科学学院“****”教授。在SCI杂志上共发表了论文50多篇,被国际同行引用超过800次。Journal of Molecular and Cell Biology副主编,Acta Biochimica et Biophysica Sinica编委,科学通报编委。
主要研究兴趣:
目前正从事肿瘤细胞凋亡的分子机理以及肿瘤基因治疗的基础研究。
(1)研究诱导/阻止肿瘤细胞凋亡的分子机理,主要研究的基因包括:Survivin、Smac/DIABLO、TRAIL/Apo2L、RIP3、Ad-E1B/19K;
(2)筛选新的促/抗凋亡因子和新的凋亡通路并阐明它们在细胞凋亡调控中的作用;
(3)利用细胞凋亡的机理探索治疗疾病的方法,例如:利用激活Caspase诱导细胞凋亡达到治疗某些传染性疾病,例如:丙肝和艾滋病。
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