生物通报道  近年来的研究表明，多种肿瘤与营养和饮食都有密切的关系，同时，炎症反应也参与了肿瘤的发生发展过程。近日，来自中科院上海生命科学研究院营养所的研究人员在新研究中破解了饮食、炎症与肿瘤发生的关系。这一研究成果在线发表在《PLoS One》杂志上。

文章的通讯作者是营养科学研究所的陈雁研究员，其早年毕业于华西医科大学，1994年获得印第安纳大学医学和分子遗传系博士学位，2004年获中科院****支持，2005年获国家基金委杰出青年，2006年入选“新世纪百千万人才工程”国家级人选，2007年获国务院政府特殊津贴，2007年为科技部重大科学计划首席科学家。

在这篇文章中，博士生王征等人建立了一个特异在脂肪组织过度表达IL-22的转基因小鼠模型。IL-22是T细胞分泌的一种细胞因子，参与了炎症反应的功能调控。IL-22在脂肪组织过度表达后，能促进多种炎性因子的表达，如IL-1β和IL-10等，并促进ERK的活化。在离体培养的脂肪细胞中，IL-素22也能促进IL-1β和IL-10的表达，并激活ERK的磷酸化。有意思的是，如果用高脂饮食喂养这种转基因小鼠，在四个月后，所有的转基因小鼠在附睾的脂肪组织中都有肿瘤的出现，而高脂饮食喂养的对照组以及正常饮食喂养的转基因小鼠都没有任何肿瘤的发生。组织病理分析发现高脂饮食诱导的肿瘤为高分化的脂肪肉瘤。

这一结果提示高脂饮食能够与白介素22过度表达导致的炎性反应共同发挥作用，导致肿瘤的发生。这一出乎意外的发现进一步验证了饮食因素在肿瘤发生中的关键功能。该工作得到了中科院、国家自然科学基金委和科技部项目的资助。

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

High Fat Diet Induces Formation of Spontaneous Liposarcoma in Mouse Adipose Tissue with Overexpression of Interleukin 22

Interleukin 22 (IL-22) is a T-cell secreted cytokine that modulates inflammatory response in nonhematopoietic tissues such as epithelium and liver. The function of IL-22 in adipose tissue is currently unknown. We generated a transgenic mouse model with overexpression of IL-22 specifically in adipose tissue. The IL-22 transgenic mice had no apparent changes in obesity and insulin resistance after feeding with high fat diet (HFD). Unexpectedly, all the IL-22 transgenic mice fed with HFD for four months developed spontaneous tumors in epididymal adipose tissue. Histological analysis indicated that the tumors were well-differentiated liposarcomas with infiltration of inflammatory cells. IL-22 overexpression promotes production of inflammatory cytokines such as IL-1β and IL-10 and stimulates ERK phosphorylation in adipose tissue. Furthermore, IL-22 treatment in differentiated 3T3-L1 adipocytes could induce IL-1β and IL-10 expression, together with stimulation of ERK phosphorylation. Taken together, our study not only established a novel mouse model with spontaneous liposarcoma, but also revealed that IL-22 overexpression may collaborate with diet-induced obesity to impact on tumor development in mouse.

作者简介：

陈雁

男，1962年3月28日出生，籍贯四川，汉族
1983毕业于华西医科大学医学系，获医学学士学位
1986年毕业于华西医科大学儿科系，获硕士学位
1994年毕业于美国印第安纳(Indiana)大学医学和分子遗传系，获博士学位。

工作情况
1986-1987 华西医科大学附属医院儿科,住院医生
1987-1989 华西医科大学医学分子生物学研究室,助教
1994-1996 美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校（UCSD），博士后
1996-1998 美国Salk研究所，博士后
1998-2005 美国印第安纳大学医学和分子遗传系任助理教授、副教授（已获终身教授）
2004-现在 中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所任研究员、副所长、博士生导师
2006-现在 中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所任副所长、常务副所长

基本工作介绍
具有多年临床和基础医学、分子生物学、细胞信号传导和动物模型建立等方面的工作经验并取得一定成绩。在世界上首次克隆鸦片吗啡受体、首次发现吗啡受体对钾离子通道的调控作用、首次克隆TGF-beta受体下游信号分子Smad3和Smad8、首次发现Smad7在TGF-beta信号通路的负反馈调节功能、首次建立TGF-beta阻断导致胰腺癌早期病变的小鼠模型、首次建立TGIF基因缺失导致脑发育畸形的小鼠模型、首次发现MAPK信号通路Raf激酶的空间调控分子、首次报道糖尿病相关的脂联素受体基因调节功能、首次发现载脂蛋白AI在糖代谢和改善胰岛素抵抗中的作用。目前研究集中于糖尿病的分子机理、肿瘤研究与细胞增殖、动物早期发育与先天遗传性疾病。发表学术论文60余篇,其中约1/3的论文为通讯作者。论文发表在Nature、PNAS、Human Molecular Genetics、JBC、Oncogene、J Neurosci等杂志。论文引用次数2600余次。2004年获中科院****支持，2005年获国家基金委杰出青年，2006年入选“新世纪百千万人才工程”国家级人选，2007年获国务院政府特殊津贴，2007年为科技部重大科学计划首席科学家。

获奖情况
1988 通过全国中美生物联合培养CUSBEA项目
1996 美国肿瘤协会（American Cancer Society）博士后基金
1999 美国内分泌协会travel基金
1999 美国心脏协会（American Heart Association）科学家发展基金
2005 国家基金委杰出青年
2006 上海市优秀学科带头人
2006 明治乳业科学奖
2006 入选“新世纪百千万人才工程”国家级人选
2007 获国务院政府特殊津贴

研究内容介绍 　

运用分子生物学、细胞生物学和动物模型研究TGF-beta和营养疾病有关的细胞信号传导，基因调控，免疫调节，肿瘤发生机理和动物早期发育。

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