生物通报道：进入2012年，在生命科学研究领域，中国学者博得了一个开门红——在Nature杂志上不仅主导完成了病原细菌效应蛋白研究的相关成果，而且还获得了艾滋病病毒侵袭机制新发现，除此之外，还参与了癌症转移的一项重要研究。这些成果不仅解答了生物学方面的一些疑问，而且对于治疗某些疾病具有积极意义。

首先是在1月12日的Nature杂志上，北京生命科学研究所的邵峰研究组发表了题为“Cysteine methylation disrupts ubiquitin-chain sensing in NF-κB activation”的文章，报道了病原细菌效应蛋白通过半胱氨酸甲基化修饰宿主NF-κB通路中的TAB2/3分子从而使其失去感受上游泛素链信号的活性，进而有效抑制细菌感染过程中NF-κB炎症反应信号通路的激活。

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这项研究不仅揭示了一种新的病原菌效应蛋白阻断宿主炎症信号通路的机制，更为重要的是，这篇文章也首次报导了半胱氨酸甲基化作为一种新的翻译后修饰在调节信号转导中起关键作用。鉴于锌指结构域是一种最为广泛存在的结构域，同时正是由于锌离子的螯合作用才使得TAB2/3中的半胱氨酸能够被NleE所甲基化，这项研究发现也暗示真核细胞本身的蛋白也很有可能存在半胱氨酸甲基化这种翻译后修饰和调控机制。

其次1月5日，来自南方医科大学的研究人员，与瑞士实验癌症研究所合作，利用一个小鼠乳腺癌模型，发现了在癌症转移过程中的一种关键蛋白，并证明通过阻断这种蛋白，能达到预防癌症扩散的作用。

在这篇文章中，研究人员利用一个小鼠乳腺癌模型，发现肿瘤细胞要转移定位，癌症干细胞就要“先行一步”，而这种定位需要一种关键的蛋白：POSTN，这是一种胞外基质骨膜蛋白，能通过增强肿瘤细胞中的Wnt信号作用，支持在所形成的小环境中转移酶的生长。这种蛋白在成人体内，仅在一些特定的器官例如乳腺、骨骼、皮肤和肠中活性表达。

癌症干细胞能通过诱导POSTN蛋白表达，来达到转移的目的，研究人员发现通过阻断这种蛋白，就能阻止癌症转移，这说明在转移的早期阶段，当肿瘤细胞很可能对小环境中的信号有特别依赖性时，可以通过以转移小环境为目标进行治疗。就此研究人员开发了一种抗体，能黏附在这种蛋白上，使其失效，从而阻断癌症转移，并且阻断这种蛋白对于小鼠的副作用很小，当然这并不意味着这一机理能直接作用于人类。研究人员表示目前还没有能找到一个等价的抗体，用于人体。不过这项研究确实给限制癌症有害影响提供了新的治疗选择，也有助于科学家们早日发现癌症转移的更多机理。

1月19日，Nature杂志还公布了吉林大学白求恩第一医院与约翰霍普金斯大学合作完成的最新研究：首次发现并阐述了与HIV Vif互作的宿主细胞因子。

在这篇文章中，研究人员发现并第一次阐述了与HIV Vif相互作用的宿主细胞因子——CBFβ，进一步揭示并完善了HIV Vif的作用机理。文章发现，在没有CBFβ存在的情况下，病毒无法抵抗宿主体内的天然抗病毒因子，从而无法完成复制。

这一发现为新型的抗HIV抑制剂的发明提供了理论基础，同时为艾滋病鸡尾酒疗法添加药物新成员开辟了新的方向，对HIV 的治疗具有重大意义。

（生物通：万纹）

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