生物通报道  近日来自中国科学院遗传与发育生物学研究所的研究人员在ERAD介导的植物激素及非生物胁迫机制研究中取得重要进展，相关研究成果在线发表在国际植物学领域著名杂志《The Plant Cell》（近5年平均影响因子为10.69）杂志上。

文章的通讯作者是中科院遗传与发育生物学研究所的谢旗教授，博士生崔凤和刘利静为该论文的共同第一作者。该项研究得到了国家自然科学基金委和国家蛋白研究计划项目的资助。

盐胁迫给农业的生产带来严重危害，因此研究植物的抗盐机制能够为从基因水平上改造农作物，提高农作物的产量提供很好的理论依据。研究发现泛素/26S蛋白酶体系统（ubiquitin/26S proteasome system, UPS）在植物的抗逆过程中起重要的调节作用，很多重要的胁迫响应因子被证明受到E3泛素连接酶调控。近期的研究逐渐把植物对逆境胁迫反应与ER质量检测系统（Endoplasmic Reticulum Quality Control, ERQC）联系起来。在ERQC中包含一种特殊的UPS机制，称为ER相关的蛋白降解机制(ER Associated protein Degradation, ERAD)。ERAD特异性地降解ER中错误折叠的蛋白。在酵母和哺乳动物细胞中对于ERAD机制的研究已经比较透彻并且发现该机制参与了生物体的抗病及抗胁迫过程。但植物中ERAD的关键性组分蛋白迄今了解甚少，阻碍了ERAD参与植物生长及环境胁迫响应的研究进程。
　　
在这篇文章中，研究人员在系统研究泛素/26S蛋白酶体系中泛素蛋白结合酶的基础上发现了一个特异的含有跨膜区的UBC32的基因表达受多种非生物胁迫的诱导。结合细胞生物学、分子生物学和遗传学的方法发现UBC32是一个ER定位的具有生化活性的泛素蛋白结合酶，是植物ERAD复合物之一DOA10复合体中一个不可缺少的组分。并且发现DOA10-UBC32参与了植物激素油菜素内酯介导的植物耐逆的新机制，研究结果为农业生产中应用油菜素内酯提高植物耐逆性提供了理论依据。

这项研究是继该研究组去年解析的ERAD 的HRD复合体后的又一重要发现。在植物中ERAD两大主要复合体的解析揭示了植物和其它真核生物细胞中ER蛋白质量检控系统的共性及植物特有环境互作中特异调控机制。

生物通推荐原文摘要：

Arabidopsis Ubiquitin Conjugase UBC32 Is an ERAD Component That Functions in Brassinosteroid-Mediated Salt Stress Tolerance[W][OA]

Plants modify their growth and development to protect themselves from detrimental conditions by triggering a variety of signaling pathways, including the activation of the ubiquitin-mediated protein degradation pathway. Endoplasmic reticulum (ER)-associated protein degradation (ERAD) is an important aspect of the ubiquitin-proteasome system, but only a few of the active ERAD components have been reported in plants. Here, we report that the Arabidopsis thaliana ubiquitin-conjugating enzyme, UBC32, a stress-induced functional ubiquitin conjugation enzyme (E2) localized to the ER membrane, connects the ERAD process and brassinosteroid (BR)-mediated growth promotion and salt stress tolerance. In vivo data showed that UBC32 was a functional ERAD component that affected the stability of a known ERAD substrate, the barley (Hordeum vulgare) powdery mildew O (MLO) mutant MLO-12. UBC32 mutation caused the accumulation of bri1-5 and bri1-9, the mutant forms of the BR receptor, BRI1, and these mutant forms subsequently activated BR signal transduction. Further genetic and physiological data supported the contention that UBC32 plays a role in the BR-mediated salt stress response and that BR signaling is necessary for the plant to tolerate salt. Our data indicates a possible mechanism by which an ERAD component regulates the growth and stress response of plants.

作者简介：

谢旗

博士，研究员，博士生导师。

1987年中山大学学士。1990年广东省微生物研究所硕士。1994年西班牙Universidad de Madrid大学博士。1995年至1998年分别在Universidad de Madrid 及美国Rockefeller University继续博士后工作。1998年被聘为新加坡国立大学分子农业生物学学院Research Fellow，后任该学院植物细胞研究室执行主任。回国前任新加坡国立大学Temasek Life Sciences Laboratory分子与细胞研究室执行主任(Acting Principal Investigator)。2002年起任中山大学生命科学学院****特聘教授。2003年国家杰出青年科学基金获得者。2004年中国科学院"****"入选者。

主要研究方向
泛素介导的蛋白修饰及植物逆境胁迫信号传导的分子机制。　

主要研究内容：
1. 泛素蛋白酶体途径介导的蛋白修饰机制
2. 植物与生物胁迫因子的相互作用及对非生物胁迫因子的响应及信号传导

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