生物通报道  近日来自哈尔滨可以大学药学院的研究人员在新研究中深入解析了肺动脉高压（pulmonary hypertension ，PAH）的发病机制，相关研究论文“The miR-328 regulates hypoxic pulmonary hypertension by targeting at IGF-1R and CaV1.2”发表在高血压领域国际权威学术刊物《Hypertension》杂志（SCI影响因子6.908）上。

领导这一研究的是哈尔滨医科大学临床药学药物研究所的所长、“龙江学者”特聘教授朱大岭。博士生郭蕾为文章的第一作者。

肺动脉高压是指一组肺血管中压力增高的复杂疾病，七成多患者是年轻人，通常愈后较差。其可由多种原因造成，从而使肺血管内压力增加、心脏到肺脏的血流减少，疾病过程会逐步发展，最后发生右心衰竭。肺动脉高压可分为原发性和继发性量来。其中原发性肺动脉高压主要是由于肺动脉的内皮肿瘤所致。而慢性缺氧则是继发性肺动脉高血压的最常见原因，但一直以来研究人员对于潜在的分子机制并不是很清楚。近期的研究表明microRNAs (miRNAs)在缺氧介导对各种细胞过程包括细胞凋亡和细胞增殖的应答中发挥了重要的作用。于是朱大岭教授推测这些调控分子有可能与缺氧性肺动脉高压（HPH）的发病有关。

在这篇文章中，朱大岭教授证实microRNA-328是调节缺氧性肺动脉高压发生的一类重要的调节因子，主要分布在肺动脉血管的平滑肌细胞中且缺氧能够明显的抑制其表达，进一步的实验验证了microRNA-328通过调节胰岛素生长因子1受体（IGF1R）诱导了缺氧性肺动脉血管的重构（HPVR），此外，microRNA-328通过对L型钙通道a1c亚基（CaV1.2）的调节增加了肺动脉血管的张力，本研究的结果为揭示HPH的病因提供了重要的理论依据。
   
该研究从全新角度阐明肺动脉高压（PAH）的发病机制，还为PAH的早期诊治提供新的依据及靶标，具有很好的经济效益及社会前景。

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

The MicroRNA-328 Regulates Hypoxic Pulmonary Hypertension by Targeting at Insulin Growth Factor 1 Receptor and L-Type Calcium Channel-α1C

Chronic hypoxia is the most common cause of secondary pulmonary hypertension, for which the mechanisms are still unclear. Recent studies implicated an important role for microRNAs (miRNAs) in hypoxia-mediated responses in various cellular processes, including cell apoptosis and proliferation. Therefore, we hypothesized that these regulatory molecules might be implicated in the etiology of hypoxic pulmonary hypertension……

作者简介：

朱大岭

1982年毕业于哈尔滨医科大学，1990年在哈尔滨医科大学获博士学位，1991-1992年在日本筑波研究所做博士后研究，1993年晋升为副研究员，1995年破格晋升为教授，博士研究生导师。1996年末在美国Toledo大学药学院做博士后研究，1996年末至2002年在美国Wisconsin 医学院工作，任博士后、研究员、副教授，2002年10月任哈尔滨医科大学特聘教授、药学院院长，哈尔滨医科大学临床药学部副主任、临床药理基地副主任，哈尔滨医科大学临床新药实验室中心副主任、哈尔滨医科大学临床药学药物研究所所长，并任第二临床医学院药学部主任。

在美国工作期间，系统的阐明了细胞色素P4504A及其代谢产物在肺组织中的分布特点及调节肺循环节律中的作用和机理。明确了1、肺细胞色素P4504A亚型的肺细胞组织分布；2、肺不同组织，细胞P4504A亚型基因表达的差别及细胞内定位；3、细胞色素P4504A催化花生四烯叶酸的活力及代谢产物的定性和定量；4、这些代谢物调节肺循环的机理与途径及离子通道机理；5、内源性细胞色素P4504A花生四烯叶酸代谢物的确认及相对含量。为治疗致死性肺动肺高压提供了分子乃至基因水平的最佳药物作用靶点。朱大岭教授回国后将继续在本领域开展研究工作，保持本领域研究的国际先进水平。

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