生物通报道  来自湖南师范大学生命科学学院的研究人员发表了题为“FERONIA receptor kinase pathway suppresses abscisic acid signaling in Arabidopsis by activating ABI2 phosphatase”的论文，证实FERONIA受体激酶信号通过激活ABI2磷酸酶抑制了拟南芥中的脱落酸信号，相关研究成果发布在《美国科学院院刊》（PNAS）上。

湖南师范大学的客席教授栾升、生命科学学院的李东屏教授和陈良碧教授为这篇文章的共同通讯作者。

植物激素是植物体内合成的对植物生长发育有显著作用的几类微量有机物质，也被称为植物天然激素或植物内源激素。这些小分子有机化合物结构简单，但是生理效应却非常复杂、多样，例如从影响细胞的分裂、伸长、分化到影响植物发芽、生根、开花、结实、性别的决定、休眠和脱落等。植物的生长和发育受到植物激素信号精细平衡的调节控制。促生长激素和生长抑制激素常常相互相互拮抗发挥作用。然而直到现在对于这些事件的基础分子机制仍然知之甚少。

在这篇文章中，研究人员揭示了一条相互串扰的机制使得受体样激酶FERONIA (FER)，一个生长素促进生长阳性调控子，通过激活ABI2抑制了脱落酸（ABA）反应。FER信号由FER激酶与鸟嘌呤交换因子GEF1、GEF4和GEF10的相互作用构成，转而激活了GTPase ROP11/ARAC10。利用拟南芥突变破坏FER信号的任何一个步骤，包括fer、gef1gef4gef10、或rop11/arac10，所有均显示出一种ABA过敏反应，表明FER信号参与了抑制机制。在搜索FER信号 靶目标过程中，研究人员发现ROP11/ARAC10蛋白与ABI12磷酸酶发生了物理互作，促进了它的活性，由此将FER信号与ABA信号抑制连接到了一起。

植物激素脱落酸（Abscisic Acid），简称ABA，是植物中最为重要的激素之一，它与种子休眠、根系发育、叶子枯萎、抗旱反应和其它的生理过程都有极为密切的关系。由于脱落酸能引发的下游反应过多，包括激酶、磷酸酶、G蛋白、泛素通路中的蛋白等等都参与了ABA信号的调控，因此这一信号通路涉及多个方面，具有多种调控机制，近年来获得了广泛的关注。

不久前，来自中国农业大学，美国亚利桑那州大学的研究人员在PNAS上发表论文发现了一种MYB30转录作用因子介导的重要植物激素：脱落酸信号传导途径的新机制，这为研究分析ABA作用机制提供新的思路。

来自中国农业大学，南开大学等处的研究人员也提出了关于脱落酸ABA受体不同于以往研究的分子机制，指出PYLs家族能分出三个不同的种类，其中一种（PYL3为代表）具有不同的调控机制。相关成果公布在Structure杂志上。

还有，清华大学医学院的颜宁教授课题组近期也报道了拟南芥ABA信号通路中的一种关键调控因子：SnRK2.6的激酶位点结晶结构，并从中发现了一种ABA信号转导新机制，这将加深我们对于ABA下游信号通路的理解。相关成果公布在JBC杂志上。

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

FERONIA receptor kinase pathway suppresses abscisic acid signaling in Arabidopsis by activating ABI2 phosphatase

Plant growth and development are controlled by a delicate balance of hormonal cues. Growth-promoting hormones and growth-inhibiting counterparts often antagonize each other in their action, but the molecular mechanisms underlying these events remain largely unknown. Here, we report a cross-talk mechanism that enables a receptor-like kinase, FERONIA (FER), a positive regulator of auxin-promoted growth, to suppress the abscisic acid (ABA) response through activation of ABI2, a negative regulator of ABA signaling. The FER pathway consists of a FER kinase interacting with guanine exchange factors GEF1, GEF4, and GEF10 that, in turn, activate GTPase ROP11/ARAC10. Arabidopsis mutants disrupted in any step of the FER pathway, including fer, gef1gef4gef10, or rop11/arac10, all displayed an ABA-hypersensitive response, implicating the FER pathway in the suppression mechanism. In search of the target for the FER pathway, we found that the ROP11/ARAC10 protein physically interacted with the ABI2 phosphatase and enhanced its activity, thereby linking the FER pathway with the inhibition of ABA signaling.

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