生物通报道：中科院上海生命科学研究所，也就是上海生科院，包含多个研究方向的科研机构，是国内生命科学研究的“巨鳄”，近期这一机构接连发表三项研究成果，分别涉及泛素连接酶Cbl在胰岛素生成中的调控作用，昆虫对农药耐受性，植物再生过程中的表观信息重编程机制等方面，具有重要意义。

在第一篇“Gossypol-enhanced P450 gene pool contributes to cotton bollworm tolerance to a pyrethroid insecticide”文章中，研究人员阐述了昆虫利用宿主植物次生代谢物增强自身解毒酶活力，从而提高对包括农药等其他有毒物质的耐受性，揭示了次生代谢物在植物与昆虫共进化中的作用。

在植物-昆虫互作中，植食性昆虫给宿主植物造成很大危害。面对昆虫侵害，植物并非“坐以待毙”，除了物理性的防御（刺，表皮毛等），植物能够合成一系列有活性的小分子化合物（次生代谢物）来抵御昆虫取食。

然而，通过长期的自然选择和协同进化，昆虫发展出了对有毒化合物（包括人工施加的杀虫剂）的耐受性和抗性。棉铃虫是棉花的主要害虫之一，具有发达的解毒酶系统，能耐受棉花植株中棉酚等倍半萜醛类毒素。随着杀虫剂的长期，大量使用，棉铃虫还迅速发展出了对菊酯等人工杀虫剂的田间抗性。目前对宿主植物次生代谢物与棉铃虫杀虫剂抗性之间关系的研究尚少。昆虫对植物次生代谢物的耐受性是否与其对农药的抗性有关呢？这是一个非常有趣的问题。

植物生理生态研究所陈晓亚研究组与昆虫学家合作，对棉铃虫的解毒基因进行了系统研究，他们对五种植物次生代谢物及溴氰菊酯诱导的棉铃虫中肠基因表达谱进行分析，发现溴氰菊酯诱导与棉酚诱导的P450 基因最为相似，棉酚诱导的P450基因参与了棉铃虫对农药的抗性。用植物介导的RNA干扰抑制其中一个P450基因的表达，能够降低棉铃虫幼虫对溴氰菊酯的耐受性。研究表明，植食性昆虫能够利用植物次生代谢物来改变防御状态，从而增强对其他有毒化合物（包括农药）的抗性。这些结果对深入理解昆虫的环境适应性和农药抗性的发展，发展新的害虫防止策略具有重要意义。

其次，营养科学研究所刘勇研究组发表论文，“Neuronal Cbl Controls Biosynthesis of Insulin-like Peptides in Drosophila melanogaster”，揭示了泛素连接酶Cbl在胰岛素生成中的调控作用，并提示这一调节机制在低等动物果蝇到哺乳动物的进化过程中具有高度的保守性。

胰岛素合成与分泌以及胰岛素敏感性的异常改变，是导致糖尿病发生发展的重要因素。因此，深入了解胰岛素合成的调控机制具有非常重要的意义。Cbl（Casitas B-lineage Lymphoma，简称Cbl）是一类分布广泛、拥有E3泛素连接酶活性的胞内信号接头蛋白（Adaptor），可以通过其不同的结构域与其它蛋白质分子结合，参与多种细胞信号转导的过程。同时，作为E3泛素连接酶，Cbl还可以与受体酪氨酸激酶RTK（Receptor Tyrosine Kinase，如表皮生长因子受体EGFR）结合，促进其发生泛素化以进入蛋白酶体的降解过程。所以，Cbl在RTK信号的负调控机制中发挥关键的作用。已有的研究表明，哺乳动物中的Cbl家族成员c-Cbl与Cbl-b在免疫激活调控中至关重要，而在能量平衡与糖脂代谢调节方面所扮演的具体角色迄今尚不明确。

为探寻Cbl蛋白在代谢调控中的功能和作用机制，刘勇研究组博士研究生于月等以果蝇作为研究模型，通过一系列生理学和遗传学的研究方法，发现在果蝇神经系统以及特定产生胰岛素的神经细胞（IPC）中，Cbl的缺失导致胰岛素样肽的表达显著增强、淋巴液中葡萄糖含量下降、寿命缩短，同时使果蝇对饥饿与氧化应激刺激更为敏感。进一步的遗传互作实验显示，Cbl能够通过调节EGFR-ERK信号通路影响胰岛素样肽的表达，而这一调节机制在大鼠的胰岛b细胞中也得以验证。这些研究结果揭示了Cbl蛋白在胰岛素合成过程中的重要调控功能，为进一步阐明Cbl蛋白家族在生长代谢、细胞应激和寿命调节等方面的作用机制提供了新的重要线索。

除此之外，植物生理生态研究所黄海课题组也在《PLoS Genetics》杂志发表题为“Reprogramming of H3K27me3 Is Critical for Acquisition of Pluripotency from Cultured Arabidopsis Tissues”研究论文，揭示植物再生过程中的表观信息重编程机制。

植物可以通过愈伤组织的形式进行再生。再生过程伴随着复杂的细胞命运转变和大规模基因表达的变化。近年来，愈伤组织已被赋予了新的定义：它是一团类似于根尖分生组织细胞，而非脱分化细胞。因此，从叶转分化为愈伤组织的过程是一个类似于叶细胞向根细胞命运转变的过程。这一过程主要由生长素指导完成。

这项研究论文发现，由Polycomb group（PcG）途径介导的基因表达沉默型表观遗传调节是叶向愈伤组织转变的关键步骤。PcG突变体clf swn的叶组织无法转变为愈伤组织。通过ChIP-chip技术发现，PcG介导的组蛋白H3K27三甲基化修饰在叶转变为愈伤组织的过程中，出现大规模的动态变化：（1）在生长素相关基因座位上出现去甲基化；（2）在叶特征基因座位上出现新的甲基化位点；（3）在根特征基因座位上出现去甲基化。H3K27甲基化修饰的动态变化伴随着生长素相关基因的激活、叶特征基因的沉默和根特征基因的激活。而PcG突变体无法再生的原因可能是无法沉默叶特征基因，导致叶细胞命运无法向根细胞命运转变。

（生物通：万纹）

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