生物通报道 近年来，中国的科技发展迅速，不仅成为国际科技论文数量大国。也有越来越多的中国科研人员将取得的重要科研成果发表到CNS等国际顶级学术期刊上。在最新一期（1月17日）的《细胞》（Cell）杂志上，同期发表了4篇中国学者的重要论文。

首先，来自武汉大学和加州大学圣地亚哥分校医学院的科学家们证实,抑制普通成纤维细胞的单个蛋白PTB，即足以直接将细胞转化为功能性神经元。通过体外实验，科学家们发现PTB在与miR-124和转录因子REST有关的一个复杂回路中发挥了特别的调控作用。这一研究发现为寻找各种神经退行性疾病的新疗法提供了诱人的可能性，有可能对如亨廷顿氏病、帕金森氏病和阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病产生深远的影响（延伸阅读：武汉大学、加州大学《Cell》细胞转分化新突破）。

其次，来自四川大学、德克萨斯大学西南医学中心等处的研究人员证实少突胶质细胞细胞谱系决定因子Olig2通过将染色质重塑因子定位到特异性增强子上，启动调控了少突胶质细胞分化。这项研究不仅揭示了少突胶质细胞分化分子调控机制，对于深入了解少突胶质细胞相关的神经疾病发病机理也具有重要的意义（延伸阅读：四川大学Cell解析细胞分化调控机制）。

此外，来自复旦大学上海医学院，药学系等处的研究人员发现了一种广泛分布于具有抗生素耐药性细菌病原体中的新型核糖开关：氨基糖苷结合核糖开关。这是核糖开关研究领域的又一重要进展，对于核糖开关基因调控研究，以及抗生素抗性研究具有重要的意义。破解天然核糖开关的调控机制和结构机理，将有助于发展针对某种特殊配体的核糖开关合成生物学，以及构建新型有用的细菌，未来研究将揭示出天然RNA传感作用的全部分子机制，核糖开关也将在生物医药，以及生物技术应用等方面发出越来越耀眼的光芒（延伸阅读：复旦大学最新Cell：核糖开关十年 ）。

另外，还有来自芝加哥大学、中国医学科学院基础医学研究所、中科院等处的研究人员，揭示了蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子(TNFα)诱导细胞凋亡的分子机制。他们证实在不激活NF-kB的情况下，IKK通过失活BH3-only蛋白BAD抑制了TNFα诱导的凋亡。研究结果表明IKK可通过两种不同但相互协作的机制，即激活存活因子NF-B和失活促凋亡BAD蛋白，来抑制TNFα诱导的凋亡（延伸阅读：林安宁教授Cell发表免疫学研究新成果 ）。

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文索引：

Direct Conversion of Fibroblasts to Neurons by Reprogramming PTB-Regulated MicroRNA Circuits.Cell, Volume 152, Issue 1, 82-96, 10 January 2013

Olig2 Targets Chromatin Remodelers to Enhancers to Initiate Oligodendrocyte Differentiation.Cell, Volume 152, Issue 1, 248-261, 17 January 2013

Riboswitch Control of Aminoglycoside Antibiotic Resistance.Cell, Volume 152, Issue 1, 68-81, 17 January 2013

Inactivation of BAD by IKK Inhibits TNFα-Induced Apoptosis Independently of NF-B Activation.Cell, Volume 152, Issue 1, 304-315, 17 January 2013

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