五彩缤纷的叶片是秋天里一道美丽的风景线，这是由于叶片衰老过程中叶绿素降解和其它色素积累引起的。叶片衰老是一个程序化的物质降解，回收利用的过程，即分解后的营养物质和元素从衰老的叶片运输至生长旺盛的叶子或果实、种子中。因此，植物衰老的进程可以大幅度地影响农业生产的效益，比如粮食的产量及其品质，据在主要作物（玉米, 大豆、棉花、水稻、小麦）上的估算，后期功能叶片晚衰一天，产量可增加2－10％。

叶片衰老受植物体内、外信号调节，气体激素乙烯长期以来被认为是一种植物衰老激素，可显著加速叶片的衰老，但其具体的分子作用机制不清楚。

郭红卫课题组最近在线发表在Plant Cell杂志上的研究首次报道了乙烯作为植物衰老激素的分子调控机理。他们发现乙烯信号通路的重要转录因子EIN3 在叶片衰老过程中的表达量和转录活性逐渐升高，其过表达植株和功能缺失突变体分别表现为叶片早衰和晚衰的表型。已有报道表明一个microRNA（miR164）在延缓叶片衰老中发挥重要的作用。他们发现EIN3直接调控了miR164的转录，从而抑制其在叶片衰老过程中的水平，进而促进了miR164 的靶基因NAC2的表达水平，最终加速了叶片衰老。

这项工作的并列第一作者是该实验室博士后李中海和彭金英博士，该项目受到国家自然科学基金、国家博士后特别资助基金及生命科学联合中心（CLS）博士后基金的支持。

郭红卫教授早年毕业于北京大学，1996年赴美留学，在加州大学洛杉矶分校（UCLA）攻读博士学位，期间在学业和科研上都取得了重大成绩，毕业后进入世界著名的Salk研究所做博士后工作，2005年9月回国，任职北京大学生命科学学院，2006年受聘国家教育部“****”奖励计划特聘教授，博士生导师。郭卫红教授长期从事植物分子生物学及遗传学方面的研究，目前已在Cell，Science，Nature，PNAS，Development，Plant Journal等国际顶级学术刊物上发表论文多篇，在国际上有着广泛的学术影响力。

原文摘要：

ETHYLENE-INSENSITIVE3 Is a Senescence-Associated Gene That Accelerates Age-Dependent Leaf Senescence by Directly Repressing miR164 Transcription in Arabidopsis

Numerous endogenous and environmental signals regulate the intricate and highly orchestrated process of plant senescence. Ethylene is a well-known inducer of senescence, including fruit ripening and flower and leaf senescence. However, the underlying molecular mechanism of ethylene-induced leaf senescence remains to be elucidated. Here, we examine ETHYLENE-INSENSITIVE3 (EIN3), a key transcription factor in ethylene signaling, and find that EIN3 is a functional senescence-associated gene. Constitutive overexpression or temporary activation of EIN3 is sufficient to accelerate leaf senescence symptoms. Conversely, loss of EIN3 and EIN3-Like1 (its close homolog) function leads to a delay in age-dependent and ethylene-, jasmonic acid-, or dark-induced leaf senescence. We further found that EIN3 acts downstream of ORESARA2 (ORE2)/ORE3/EIN2 to repress miR164 transcription and upregulate the transcript levels of ORE1/NAC2, a target gene of miR164. EIN3 directly binds to the promoters of microRNA164 (miR164), and this binding activity progressively increases during leaf ageing. Genetic analysis revealed that overexpression of miR164 or knockout of ORE1/NAC2 represses EIN3-induced early-senescence phenotypes. Collectively, our study defines a continuation of the signaling pathway involving EIN2-EIN3-miR164-NAC2 in regulating leaf senescence and provides a mechanistic insight into how ethylene promotes the progression of leaf senescence in Arabidopsis thaliana.
 

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