生物通报道  来自北京大学、中科院等研究机构的研究人员，分别在免疫学、自噬和癌症研究中取得突破性成果，研究论文于10月17日分别发表在Cell旗下的子刊《免疫》（Immunity）、《分子细胞》（Molecular Cell）和《细胞报告》（cell report）杂志上。

Circulating Precursor CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T Cells Indicate Tfh Cell Activity and Promote Antibody Responses upon Antigen Reexposure. Immunity, Volume 39, Issue 4, 770-781

在这篇发表于Immunity杂志上的新研究论文中，来自北京大学人民医院、澳大利亚莫纳什大学等机构的研究人员证实，循环前体CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T细胞与滤泡辅助性T细胞（Tfh细胞）活性相关，在再接触抗原时促进了抗体反应。

来自北京大学人民医院的栗占国（Zhanguo Li）教授和纳什大学的Di Yu博士是这篇论文的共同通讯作者。栗教授长期从事风湿病临床工作，主要研究方向为类风湿关节炎的发病机理及免疫治疗、系统性红斑狼疮及干燥综合征的早期诊断与治疗。在国内外免疫和风湿病学刊物上发表论文300余篇。

滤泡辅助性T细胞支持了高亲和力和长期抗体反应。在这篇文章中，研究人员发现在人类和小鼠循环CXCR5+ CD4+ T细胞中，CCR7loPD-1hi亚型具有部分Tfh效应器表型，而CCR7hiPD-1lo则显示静息表型。研究人员证实在淋巴器官中循环CCR7loPD-1hi亚型表明了活性Tfh分化，与自身免疫性疾病的临床指示物相关联。因此，CCR7loPD-1hi亚型为在感染或疫苗接种过程中监控保护性抗体反应提供了一种生物标记。

CCR7hiPD-1lo和CCR7loPD-1hi亚型都需要ICOS和BCL6，不需要SAP，表明CXCR5+辅助T细胞主要是在生发中心之前生成。当再遭遇抗原时，CCR7loPD-1hi CXCR5+前体快速地分化为成熟Tth细胞促进抗体反应。

这些结果表明，循环CCR7loPD-1hi CXCR5+ CD4+ T细胞是在活性Tfh细胞分化过程中生成，代表了免疫早期记忆的一种新机制。

Arginine Methylation Modulates Autophagic Degradation of PGL Granules in C. elegans.Molecular Cell,10.1016/j.molcel.2013.09.014

在这篇发表于Molecular Cell杂志上的论文中，来自中科院生物物理所、北京大学和北京生命科学研究所的研究人员证实，在线虫中精氨酸甲基化调控了PGL颗粒团(PGL granules)的自噬降解。

中科院生物物理所的张宏（Hong Zhang）研究员是这篇论文的通讯作者，其研究兴趣主要集中在研究多细胞生物中自噬作用的机理和调控机制。

研究人员在线虫中证实，epg-11突变可引起胚胎发育过程中体细胞PGL-1以及PGL颗粒团（PGL-3 (货物)-SEPA-1 (受体) 复合物）清除缺陷。在epg-11/prmt-1突变体中PGL颗粒团支架蛋白EPG-2和其他蛋白质聚集体自噬降解不受影响。epg-11/prmt-1活性丧失损害了PGL颗粒团与EPG-2和LGG-1 puncta结合。研究人员证实EPG-11/PRMT-1可直接甲基化PGL-1和PGL-3的RGG结构域上的精氨酸。当甲基化精氨酸突变时，自噬清除PGL蛋白受损。

这项研究证实，翻译后精氨酸甲基化调控了货物-受体复合物与支架蛋白结合，揭示了调控选择性自噬降解效率的一项机制。

Pluripotent Stem Cell Protein Sox2 Confers Sensitivity to LSD1 Inhibition in Cancer Cells.Cell Reports, 10.1016/j.celrep.2013.09.018

在第三篇论文中，来自北京大学深圳研究生院、石河子大学医学院和香港理工大学的研究人员，证实在人类癌细胞中多能干细胞蛋白Sox2是脱甲基酶LSD1的一个重要下游靶点。LSD1特异性抑制剂只选择性损害Sox2表达癌细胞的生长。揭示了LSD1是Sox2表达癌症的一个潜在选择性的表观遗传治疗靶标(延伸阅读：北大张慧课题组Cell子刊发表癌症研究新成果）。

来自北京大学深圳研究生院化学生物学与生物学技术学院的（Hui Zhang）张慧教授以及香港理工大学叶涛（Tao Ye）教授是这篇论文的共同通讯作者。

（生物通：何嫱）

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