病毒感染能激活转录因子IRF3，转录因子IRF3在I型干扰素(IFNs)产生过程及抗病毒先天免疫应应答中发挥重要作用。然而，病毒诱导的I型IFN信号通路是如何控制的，至今还未完全清楚。近日，武汉大学舒红兵教授带领的团队确认了转录因子 FoxO1在病毒诱发IFN-β过程中发挥负反馈调节作用，相关研究成果于2013年3月26日在线发表在The Journal OF Biological Chemistry杂志上。

病毒感染能激活转录因子IRF3，转录因子IRF3在I型干扰素(IFNs)产生过程及抗病毒先天免疫应应答中发挥重要作用。然而，病毒诱导的I型IFN信号通路是如何控制的，至今还未完全清楚。近日，武汉大学舒红兵教授带领的团队确认了转录因子 FoxO1在病毒诱发IFN-β过程中发挥负反馈调节作用，相关研究成果于2013年3月26日在线发表在The Journal OF Biological Chemistry杂志上。

FoxO1基因的超表达抑制了病毒触发的ISRE的激活、IFN-β的诱导以及细胞抗病毒应答，而FoxO1的敲除则会出现相反的效果。FoxO1 与IRF3以病毒感染依赖的方式相互作用，并促进细胞质中K48关联的多聚泛素化及IRF3的降解。此外， FoxO1介导的IRF3降解是独立于 IRF3的E3泛素连接酶，包含：RBCK1和RAUL。

因此，这项研究结果表明 FoxO1通过促进IRF3的泛素化与降解，负反馈调控细胞抗病毒应答。这提供了一条控制I型IFN诱导和细胞抗病毒应答的新机制。

原文摘要：

FoxO1 negatively regulates cellular antiviral response by promoting degradation of IRF3

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