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Cell突破性发现,为糖尿病治疗带来新曙光
【字体: 大 中 小 】 时间:2013年04月27日 来源:生物通
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生物学家们在新研究中证实,肝脏中的一种激素可以刺激胰腺中的胰岛素分泌细胞生长。他们希望这一研究发现将促使开发出糖尿病新疗法。
生物通报道 生物学家们在新研究中证实,肝脏中的一种激素可以刺激胰腺中的胰岛素分泌细胞生长。他们希望这一研究发现将促使开发出糖尿病新疗法。
来自哈佛大学干细胞研究所的联合主任Douglas Melton领导研究小组,通过利用一种结合胰岛素受体的肽来诱导小鼠胰岛素抵抗,鉴别了这种称作为betatrophin的激素。证实它可以引起动物胰岛素分泌胰腺β细胞增殖。研究人员随后搜寻了显示活性增高的基因,将范围缩小到了一个他们能将之与betatrophin生成联系起来的基因上。
进一步的实验表明,将betatrophin注入到8周龄的小鼠体内,它们的胰岛素分泌胰腺β细胞增殖平均提高了17倍。研究小组表示Betatrophin还被发现存在于肝脏之中,他们将这些研究结果发表在4月25日的《细胞》(Cell)杂志上。
Melton 说:“很难得发现一种新激素,有趣的是它还如此的特异。它只对β细胞起作用,并且有着非常强大的效力。”
在小鼠和人类的胚胎期和新生儿期胰腺β细胞可以快速地增殖,但进入到成年期它们的生长便急剧下降。晚年β细胞功能减退是2型糖尿病的主要原因。这一代谢性疾病使得全球超过3亿的人受累。仅在美国,两种形式的糖尿病——1型和2型糖尿病每年就导致了1760亿美元的直接医疗费用。
治疗希望
Melton认为,每月或甚至每年注射一次betatrophin,就有可能诱导足够的胰岛素β细胞活性,提供给2型糖尿病患者与每日胰岛素注射相当水平的血糖调控。更重要的是,由于机体将会自身生成胰岛素,这种方法导致的并发症较少。他也希望betatrophin将能够帮助到1型糖尿病患者。
加州大学旧金山分校糖尿病中心主任Matthias Hebrok说:“这项工作是一个了不起的进步。这些研究发现非常的有趣。但我希望更在更大龄的小鼠中重复这些实验。那些正处在通往糖尿病的路途上的老年小鼠,真的可以通过betatrophin治疗来提高胰岛素β细胞的增殖能力吗?”
丹麦干细胞中心行政主任Henrik Semb说:“鉴别出一种因子betatrophin,能够以惊人的效率刺激小鼠β-细胞增殖,是一项非常重要的研究发现,因为它为开展进一步的研究,阐明β-细胞增殖的潜在机制提供了起点。”
在人体内控制β-细胞增殖已被证实非常的困难。
根据Melton所说,生成人类临床试验测试所需的充足的betatrophin,需要大约2年的时间。现在Melton也在致力确定这一激素的受体以及它的作用机制。
(生物通:何嫱)
生物通推荐原文摘要:
Betatrophin: A Hormone that Controls Pancreatic β Cell Proliferation
Replenishing insulin-producing pancreatic β cell mass will benefit both type I and type II diabetics. In adults, pancreatic β cells are generated primarily by self-duplication. We report on a mouse model of insulin resistance that induces dramatic pancreatic β cell proliferation and β cell mass expansion. Using this model, we identify a hormone, betatrophin, that is primarily expressed in liver and fat. Expression of betatrophin correlates with β cell proliferation in other mouse models of insulin resistance and during gestation. Transient expression of betatrophin in mouse liver significantly and specifically promotes pancreatic β cell proliferation, expands β cell mass, and improves glucose tolerance. Thus, betatrophin treatment could augment or replace insulin injections by increasing the number of endogenous insulin-producing cells in diabetics.