脑卒中严重危害人类健康，发病率、致残率及死亡率较高。临床上急性缺血性脑卒中最常见，缺血后脑组织内一系列病理生理过程可触发易损区域的大量的神经细胞不可逆的坏死和凋亡，引起神经功能障碍。近几十年中，脑缺血的临床治疗未有根本性的突破，中风导致的神经元凋亡和功能紊乱仍需要深入的研究。

研究者的最新研究表明，在MACO小鼠体内及易卒自发高血压大鼠体内，miR-124具有较高的表达水平。缺氧无糖损伤（OGD）后，初级神经元中 miR-124表达水平显著增加。MCAO小鼠体内注射的miR-124激动剂（micrOFF™ miR-124agomir，RiboBio.Co.Ltd），提高miR-124丰度水平，脑梗死区域显著减少；而注射miR-124抑制剂（micrOFF™ miR-124 antagomir，RiboBio.Co.Ltd），产生的效果相反。进一步实验证实，OGD损伤小鼠样本中，miR-124的表达量增加，引起细胞凋亡相关的Bcl-2 和 Bcl-xl蛋白表达增加，神经元细胞减少凋亡及死亡；与之相反，采用antagomir介导miR-124的低表达，激发启动凋亡通路，神经元凋亡显著增加。

该项研究为脑保护提供了新的视角，同时揭示了在缺血性脑卒中，miR-124通过抑制凋亡通路，具有保护神经元的重要作用，可为脑中风提供了潜在靶向治疗策略。

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