植物的种子是人类和动物的重要食物来源，而种子是从受精后的胚珠发育而来的。植物的胚珠由多种细胞和组织组成，其中包括最为重要的种系细胞（germline cell）。研究植物胚珠的发育过程的分子调控机理以及其中的种系细胞的命运决定机制一直是植物生物学领域的研究热点。1999年，科学家们通过遗传学方法找到了一个关键的调控因子  SPOROCYTELESS/NOZZLE  （SPL/NZZ），该基因突变后植物就不能形成种系细胞，也完全不能形成种子。但是，15年来，这个关键调控因子SPL/NZZ到底是什么以及它是如何工作的，一直是一个谜！

   北京大学生命科学学院秦跟基课题组最近发现，SPL/NZZ是一个转录抑制因子。首先他们通过分析发现，SPL/NZZ的蛋白的C-末端带有一个典型的转录抑制基序EAR基序，具有转录抑制活性。随后他们发现，SPL/NZZ通过其C-末端的这个EAR基序与另外一个植物中已知的转录共抑制因子TPL/TPRs相互作用，而SPL的N端可以与植物中重要的转录因子TCPs相互作用。

   遗传学实验和分子生物学数据均证明，TPL/TPRs的突变体tpl-1与spl-2突变体类似，也不能形成种系细胞；而TCPs的突变也严重影响胚珠的发育。最后得出SPL/NZZ的工作机制，即SPL就像是一个分子桥梁，一端拉上共抑制因子TPL/TPRs，另一端连接TCPs转录因子，通过抑制TCPs转录因子的活性来调控胚珠的发育和种系细胞的命运决定。这是植物生殖生物学领域的一个重要进展。

   这项研究成果是秦跟基课题组继2013年发现转录抑制因子TIE1招募共抑制因子调控营养器官叶片生长的平整性（Tao et al. 2013, Plant Cell)之后在转录抑制因子调控植物发育方面又一重要突破。有意思的是，这种通过分子桥梁将共抑制因子招募到特定转录因子上以调控转录因子活性的机制不仅在植物发育过程中有，在动物以及真菌发育过程中也非常重要，例如真菌也是通过分子桥梁蛋白Ssn6招募Tup1共抑制因子，把它连接到特定的转录因子上，来实现对孢子产生过程的控制的。这也表明植物和真菌很可能使用了这种进化上保守的机制来调控孢子发生的过程。

   该工作近期以“The molecular mechanism of SPOROCYTELESS/NOZZLE in controlling Arabidopsis ovule development”为题在线发表在《Cell Research》杂志上。北京大学生命科学学院博士生韦宝耶为第一作者。该项研究得到973国家重点基础研究发展计划、国家自然科学基金以及农业部“转基因专项”资金的支持。

原文摘要：

The molecular mechanism of SPOROCYTELESS/NOZZLE in controlling Arabidopsis ovule development
Ovules are essential for plant reproduction and develop into seeds after fertilization. SPOROCYTELESS/NOZZLE (SPL/NZZ) has been known for more than 15 years as an essential factor for ovule development in Arabidopsis, but the biochemical nature of SPL function has remained unsolved. Here, we demonstrate that SPL functions as an adaptor-like transcriptional repressor. We show that SPL recruits TOPLESS/TOPLESS-RELATED (TPL/TPR) co-repressors to inhibit the CINCINNATA (CIN)-like TEOSINTE BRANCHED1/CYCLOIDEA/PCF (TCP) transcription factors. We reveal that SPL uses its EAR motif at the C-terminal end to recruit TPL/TPRs and its N-terminal part to bind and inhibit the TCPs. We demonstrate that either disruption of TPL/TPRs or overexpression of TCPs partially phenocopies the defects of megasporogenesis in spl. Moreover, disruption of TCPs causes phenotypes that resemble spl-D gain-of-function mutants. These results define the action mechanism for SPL, which along with TPL/TPRs controls ovule development by repressing the activities of key transcription factors. Our findings suggest that a similar gene repression strategy is employed by both plants and fungi to control sporogenesis.

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