生物通报道  来自云南大学、中科院植物研究所等处的研究人员揭示出了生物世界中一种有趣的“借刀杀敌”现象，他们证实细菌可通过动员捕食线虫真菌来杀死自己的捕食者——线虫。相关论文发表在12月16日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。

云南大学副校长、国家973计划首席科学家张克勤（Ke-Qin Zhang）教授是这篇论文的通讯作者。张克勤教授长期从事农业植物病害生物防治等研究，在PNAS、JACS等杂志上发表SCI论文160余篇。获得国际科技进步二等奖、何梁何利科学技术创新奖等奖励。2013年曾被推选为中科院院士候选人（延伸阅读：云南大学首席科学家PNAS发表自噬研究成果 ）。

在自然生态系统中，细菌群落在营养物循环、初级生产和分解中起着重要的作用。此外，细菌也是生存在堆肥、土壤和水系统中的食细菌线虫的主要食物。因此，除了自身之间竞争养分，细菌还经受着来自线虫的显著捕食压力。因此为了对抗来自后生动物敌人的捕食攻击，细菌进化出了多种防御机制，其中包括生成和分泌毒素，形成生物被膜来阻止或减少线虫及其他捕食者摄食等。这些特异的策略为某些细菌提供了优势来对抗它们的捕食者线虫。反过来，这些细菌防御机制也给线虫造成了选择性的压力，导致了捕食者和猎物之间的军备竞赛。

在自然环境中，捕食线虫真菌可以捕获和杀死线虫。这些真菌具有两种生活模式：腐生阶段和捕食形式。在没有线虫的情况下，这些真菌像腐生菌那样生活。当遭遇到线虫时，这些真菌会进入捕食阶段，生成一些专门捕食装备来捕获和杀死线虫。

一些早期的研究证实，线虫生成了某些信号物质促进这些真菌中的陷阱形成，但对于这些物质的化学成分却不是很清楚。近期的一项研究报告称，发现线虫间广泛合成了一种保守的信号分子家族蛔甙层(ascaroside)，诱导了捕食线虫真菌中的陷阱形成。有研究证实除了蛔甙层，牛粪中的一些扩散性的化合物也诱导了捕食线虫真菌少孢节丛孢菌(Arthrobotrys oligospora)的生物方式转变。作者们猜测牛粪中的这些扩散性化合物有可能来自于细菌。

在这篇文章中研究人员报告称，发现了细菌通过动员捕食线虫真菌来杀死线虫的一种防御机制。这些细菌通过释放尿素，触动了少孢节丛孢菌的生活方式开关从腐生形式切换至捕食形式；这种捕食形式是以形成专门的细胞结构（陷阱）为特征。细菌显著促进了少孢节丛孢菌除去线虫。破坏少孢节丛孢菌中与尿素转运和代谢相关的一些基因可以破坏尿素诱导的陷阱形成。此外，研究人员还证实尿素代谢产物氨（ammonia）在这种真菌中发挥信号分子作用，启动了生活方式开关来形成陷阱结构。

新研究提供了捕食者与猎物之间多重相互作用的一个显著例子，证实了这种多重相互作用在调控自然界的组成和群体动态中发挥重要的作用。

（生物通：何嫱）

作者简介：

张克勤 

1982年本科毕业于贵州农学院植物保护系，1989年获理学硕士学位，1998年获中国农业大学博士学位，师从裘维蕃院士。1995年破格晋升为教授。先后任贵州农学院植病教研室主任、植保系系主任、贵州大学校长助理、省青年联合会副主席等。1998年作为云南省一层次人才引进到云南大学，工作至今。现任云南大学副校长，兼理科学术委员会主任、省部共建生物资源保护与利用国家重点实验室培育基地主任、《云南大学学报》主编、《Recent Patents in Biotechnology》编委、《Mycology》编委、《真菌学报》编委、遗传资源与进化国家重点实验室和真菌学国家重点实验室学术委员会委员等。
张克勤教授长期从事农业植物病害生物防治等研究。主持多项国家科技攻关、“973”计划课题、国家自然科学基金重点、国家高新术产业化项目等研究。以通讯作者/第一作者在国际著名学术刊物Proc Natl Acad Sci USA、JACS、PLoS Pathogens、Environ Microbiol等发表SCI论文160余篇；主持出版《中国真菌志—节丛孢属》、《食线虫菌物研究》、《食线虫菌物生物学》学术专著3部；获国家授权发明专利39项，其中以第一发明人获授权17项；以第一获奖人获得国家科技进步二等奖1项，省自然科学一等奖3项，省科技进步一等奖2项，全国发明展览会金奖1项，中国专利局中国专利金奖1项；是全国优秀教师奖、中国优秀青年科技创新奖、何梁何利科学技术创新奖、跨世纪全国青年科技标兵奖，以及谈家桢生命科学奖等多项奖励和荣誉的获得者。

生物通推荐原文摘要：

Bacteria can mobilize nematode-trapping fungi to kill nematodes

In their natural habitat, bacteria are consumed by bacterivorous nematodes; however, they are not simply passive preys. Here we report a defensive mechanism used by certain bacteria to mobilize nematode-trapping fungi to kill nematodes. These bacteria release urea, which triggers a lifestyle switch in the fungus Arthrobotrys oligospora from saprophytic to nematode–predatory form; this predacious form is characterized by formation of specialized cellular structures or ‘traps’. The bacteria significantly promote the elimination of nematodes by A. oligospora. Disruption of genes involved in urea transport and metabolism in A. oligospora abolishes the urea-induced trap formation. Furthermore, the urea metabolite ammonia functions as a signal molecule in the fungus to initiate the lifestyle switch to form trap structures. Our findings highlight the importance of multiple predator–prey interactions in prey defense mechanisms.

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