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广州生物院丙型肝炎病毒致病性和感染性研究获进展
【字体: 大 中 小 】 时间:2014年05月26日 来源:广州生物医药与健康研究院
据WHO最新统计,目前全球约1.85亿人被丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染;我国的丙肝病毒携带率高达3.5%,并且发病率逐年增加。HCV感染后不仅会导致慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化直至肝癌等肝脏疾病,还会导致代谢性疾病的发生(例如胰岛素抵抗和二型糖尿病)。而HCV感染进行自身复制及导致代谢疾病发生的机制还有待于深入研究。广州生物院彭涛实验室发现,HCV感染同时上调了WT-PGC-1α 和L-PGC-1α的表达,上调的PGC-1α 一方面促进HCV病毒的产生,一方面导致HCV诱发的胰岛素抵抗;HCV感染对PGC-1α的上调依赖于HCV的RNA复制,内质网应激(ER stress)介导了该上调作用。
PGC-1α作为共激活因子,通过与其他转录因子的相互作用实现对下游靶基因的转录调控。作为能量代谢的关键调控因子,PGC-1α在肝脏中参与了对糖异生和脂肪酸氧化的调控。2011年报道发现了人肝脏中PGC-1α新的异构体,即L-PGC-1α;相应地之前经典的PGC-1α被称为WT-PGC-1α。彭涛实验室的研究结果显示,HCV感染可以上调上述两种形式PGC-1α 的表达,ER stress 介导了HCV感染对PGC-1α的上调;结果还显示,ER stress抑制剂PBA在抑制HCV感染对PGC-1α 上调的同时,亦可以抑制HCV病毒的产生(PBA已被美国FDA批准用于治疗尿素循环异常)。该研究成果不仅在机制上深化了人们对HCV致病性和感染性的认识,还在应用上提示可将HCV-ERstress-PGC-1α 信号通路作为治疗HCV感染以及相关胰岛素抵抗的潜在药物靶标。
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