生物通报道：近日，来自中科院发育与遗传生物学研究所、美国密苏里大学和美国乔治亚大学的研究人员在知名期刊《PLOS Genetics》发表了题为“EDR1 Physically Interacts with MKK4/MKK5 and Negatively Regulates a MAP Kinase Cascade to Modulate Plant Innate Immunity 的文章，表明Raf样分裂原活化蛋白激酶激酶激酶 EDR1可与MKK4/MKK5直接相互作用，负向调节一个MAP激酶级联反应，从而调节植物的先天免疫。

该论文的通讯作者为中科院遗传与发育生物学研究所的唐定中研究员。唐定中研究员1992年毕业于武汉大学生物系，1995年福建农业大学硕士，1996年-1997年英国John Innes Centre访问学者，1998年在福建农业大学获博士学位，1998年至1999年在中科院发育所从事博士后工作。1999年至2006年在美国Indiana大学从事博士后研究。2006年入选中科院“****“。研究方向为植物与病原菌的相互作用。主要研究植物抗病反应的分子机制及其信号转导途径。先后在Nature、PLoS Genetics、BMC Genomics、Plant Cell、Plant Physiology等国际著名期刊发表论文多篇。如：中科院在植物抗病机制的研究中取得新进展 。此项研究受到中科院战略重点研究项目、国家基础研究计划、国家转基因项目和国家自然科学基金等项目的资助支持。

植物免疫必须被严格调控，因为植物防御的过度活化或组成性活化，能够造成不利的影响，如植株矮化和细胞死亡增强。促分裂原活化蛋白（MAP）激酶信号级联反应，在植物防御调控中发挥着重要的作用。Raf样MAP激酶激酶激酶（MAPKKK）EDR1可负向调节植物的防御反应和细胞死亡。高度保守的MAPK级联反应可调节不同的生物学过程，包括植物免疫。然而，EDR1如何发挥作用，以及它是否会影响MAPK通路的调控，还不是很清楚。

这项研究表明，EDR1可负向调控拟南芥中的MKK4/MKK5-MPK3/MPK6激酶级联反应。研究人员发现，与野生型相比，edr1突变体具有高度活化的MPK3/MPK6激酶活性，和较高水平的MPK3/MPK6蛋白质。EDR1与MKK4和MKK5直接交互作用，这种相互作用需要EDR1的N末端结构域。EDR1也负向影响MKK4/MKK5蛋白质的水平。

此外，mpk3、mkk4和mkk5突变体可抑制edr1介导的抗性，MKK4或MKK5的过度表达可引起edr1样抗性和霉菌诱导的细胞死亡。

总之，这些研究结果表明，EDR1可与MKK4/MKK5直接相互作用，并负向调控MAPK级联，从而调节植物的先天免疫。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
EDR1 Physically Interacts with MKK4/MKK5 and Negatively Regulates a MAP Kinase Cascade to Modulate Plant Innate Immunity
Abstract：Mitogen-activated protein (MAP) kinase signaling cascades play important roles in the regulation of plant defense. The Raf-like MAP kinase kinase kinase (MAPKKK) EDR1 negatively regulates plant defense responses and cell death. However, how EDR1 functions, and whether it affects the regulation of MAPK cascades, are not well understood. Here, we showed that EDR1 negatively regulates the MKK4/MKK5-MPK3/MPK6 kinase cascade in Arabidopsis. We found that edr1 mutants have highly activated MPK3/MPK6 kinase activity and higher levels of MPK3/MPK6 proteins than wild type. EDR1 physically interacts with MKK4 and MKK5, and this interaction requires the N-terminal domain of EDR1. EDR1 also negatively affects MKK4/MKK5 protein levels. In addition, the mpk3, mkk4 and mkk5 mutations suppress edr1-mediated resistance, and over-expression of MKK4 or MKK5 causes edr1-like resistance and mildew-induced cell death. Taken together, our data indicate that EDR1 physically associates with MKK4/MKK5 and negatively regulates the MAPK cascade to fine-tune plant innate immunity.

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