生物通报道：最近，由加拿大圭尔夫大学安大略兽医学院（OVC）的研究人员带领的一项动物癌症治疗研究，可彻底改变人类的癌症治疗。他们在小鼠及同伴动物（如猫）的研究结果，已经促使开展了临床试验，来治疗各种形式的癌症患者。相关研究结果发表在著名的免疫学期刊《Journal of Immunology》。这项研究的通讯作者是加拿大知名华裔生物学家万永红（Yonghong Wan）教授。

在这项研究中，研究人员发现，与传统的疫苗方法相比，向脾脏注射入溶瘤细胞病毒（靶定肿瘤细胞的病毒），可使免疫反应更加迅速，并到达更高的程度。通常情况下，医生需要等待几周或几个月来施种加强疫苗，随着时间的推移有潜在的致命性。

该论文的第一作者、病理学教授Byram Bridle说：“通常情况下，你必须等到免疫反应降低，才能接种强疫苗，但在严重和危险的疾病中，这意味着反应会减弱。你不想给癌症任何得以扩散的时间。向脾脏内注射病毒，使我们能够绕过限制其有效性的监管机制。当我们在动物身上进行这些试验时，我们看到了癌症治疗的高成功率。”他说，这些研究结果适用于多种类型的癌症，包括乳腺癌、白血病、前列腺癌和骨肉瘤（骨癌），以及脑癌、肝癌和皮肤癌。

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来自圭尔夫大学和麦克马斯特大学的研究人员，在小鼠和猫身上进行了试验。对狗的试验应该在明年开始。在传统的治疗方案下，肿瘤生长，小鼠死亡。当研究人员开始将这些病毒注射到脾脏中时，肿瘤消失了。

Bridle说：“通过让疫苗达到体内的这一独特位置，我们能在最短的时间内获得一种前所未有的免疫反应。这是治疗癌症的一种全新方式，绕过了许多常见的副作用。这些疗法更安全，更有针对性。”这些研究结果已经在渥太华、汉密尔顿和多伦多用于人的临床试验。

Bridle说，这项研究可以帮助其他领域的研究人员，包括那些寻求治疗致命疾病的研究人员，如登革热、埃博拉疫情。他说：“我的研究集中在癌症，但这些研究结果肯定将适用于其他疾病。我们只需要与那些领域的人取得联系。”他乐观地认为，人体试验将有助于改善癌症治疗：“我们生活的世界里，疾病的增长速度似乎快于治疗，所以我们要超越它们。时间是非常重要的。这是一场我们必须赢的比赛。”

关于溶瘤病毒，早在2014年10月，中山大学中山医学院颜光美教授团队就发现，一种叫做M1的天然病毒能特异性杀死癌细胞而不伤害正常细胞。这种新型溶瘤病毒有望成为下一代抗癌利器。相关阅读：一溶瘤病毒能精确杀灭癌细胞 遏制癌症高发病率。

2015年4月，Nature Medicine杂志发表的一项研究指出，胰腺癌与其支持细胞的互作，会使它们在溶瘤病毒面前更加脆弱。而溶瘤病毒有望成为治疗胰腺癌的新希望。相关阅读：Nature医学：用病毒打垮“癌中之王”。

2015年10月，美国食品和药物管理局（FDA）批准了一种遗传工程病毒talimogene laherparepvec (T-VEC)治疗晚期黑色素瘤。成为了在美国获准使用的第一个此类疗法，这为期待已久的一类疗法铺平了道路。相关阅读：Nature：新型抗癌溶瘤病毒获批上市。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Privileged Antigen Presentation in Splenic B Cell Follicles Maximizes T Cell Responses in Prime-Boost Vaccination
Abstract: Effector T cells (TEFF) are a barrier to booster vaccination because they can rapidly kill Ag-bearing APCs before memory T cells are engaged. We report in this study that i.v. delivery of rhabdoviral vectors leads to direct infection of follicular B cells in the spleen, where the earliest evidence of secondary T cell responses was observed. This allows booster immunizations to rapidly expand CD8+ central memory T cells (TCM) during the acute phase of the primary response that is dominated by TEFF. Interestingly, although the ablation of B cells before boosting with rhabdoviral vectors diminishes the expansion of memory T cells, B cells do not present Ags directly. Instead, depletion of CD11c+ dendritic cells abrogates secondary T cell expansion, suggesting that virus-infected follicular B cells may function as an Ag source for local DCs to subsequently capture and present the Ag. Because TCM are located within B cell follicles in the spleen whereas TEFF cannot traffic through follicular regions, Ag production and presentation by follicular APCs represent a unique mechanism to secure engagement of TCM during an ongoing effector response. Our data offer insights into novel strategies for rapid expansion of CD8+ T cells using prime-boost vaccines by targeting privileged sites for Ag presentation.