近年来，一种新的番茄病毒——番茄棕色皱纹果病毒(ToBRFV)的出现，威胁着全世界的番茄生产。这种具有高度传染性的病毒很容易通过种皮、工作的手、工具、土壤和传粉媒介传播。ToBRFV与其他病毒的相互作用可能会增加其疾病的严重程度。全球ToBRFV爆发的主要原因是这种新型病毒在番茄中克服了所有已知的烟草病毒抗性，包括由基因Tm-2²赋予的抗性——该基因一直对这些病毒具有稳定抗性。在最近发表在《植物-微生物分子相互作用》(MPMI)杂志上的一项研究中，Ziv Spiegelman博士和Hagit Hak博士探索了这种新出现的病毒如何成功突破这种抗性，成为一种毁灭性的全球作物流行病的分子机制。

烟草花叶病毒是最具破坏性的植物病毒之一，这类杆状病毒粒子包含约 6.4 kb 的单链正义 RNA 基因组，编码四个主要的开放阅读框 (ORF)，包括形成病毒复制复合体两个亚基、一个 30 kDa 运动蛋白 (MP) 和一个 17.5 kDa衣壳蛋白。病毒在细胞间运动取决于病毒编码的 MP，它与多种细胞成分结合，通过胞间连丝、膜通道运输病毒RNA到相邻细胞。

显性抗性R基因是目前控制植物病原体的最有力手段，大多数编码细胞内免疫受体的核苷酸结合 (NB) 富亮氨酸重复序列 (NLR) 。NLR 直接或间接识别特定病原体编码的效应物并触发免疫信号级联反应，通常通过超敏反应 (HR) 过程中诱导程序性细胞死亡，或极端抵抗，将病原体限制在感染部位。

番茄对烟草病毒的抗性是通过R基因Tm-1、Tm-2及其等位基因Tm-2²的基因渗入实现的。近几十年来，Tm-1和Tm-2出现了抗性破坏病毒株，使Tm-2²成为过去 60 年来控制番茄中烟草病毒的关键基因。Tm-2²编码一种植物免疫受体蛋白，这种蛋白能识别 tobamovirus MP 并与之结合，在质膜上激活免疫反应。这种关联通过诱导 HR 或极端抗性赋予植物抗性，结果取决于Tm-2²表达的特定水平。在被 MP 激活后，Tm-2 2蛋白在质膜上自我结合形成寡聚体传递免疫信号。过去有研究报告说MP 的 C 端部分对于 Tm-2² 的识别是必不可少的，C 末端的两个氨基酸取代会导致其突破Tm-2²抗性；MP ToMV 中的过早终止密码子也会导致 MP C 端 30 个氨基酸的截断，使 ToMV 能够感染带有Tm-2²的植物。

事实上，ToBRFV是第一个能够克服的Tm-2²抗性基因的病毒，新研究发现，ToBRFV MP蛋白的序列发生了变化，使之能逃避Tm-2²，但与MP蛋白的C端无关。通过将这种突变序列引入另一种病毒(番茄花叶病毒，通常不会感染含有Tm-2²的植物)来证实这一点——突变序列引入使之变成了一种具突破性的毒性病毒。

此外，他们从进化的角度得出了一个有趣的观察结果。“病毒运动蛋白允许病毒从一个细胞传播到另一个细胞，并感染整个植物。我们发现，使运动蛋白避免Tm-2²识别的突变可能导致病毒运动减少。这表明，病毒为逃避宿主的抵抗付出了代价，即减少了细胞间的运输。这一发现可能解释了Tm-2²抗性的高耐久性，它在超过半个世纪的时间里都没有被打破，”Spiegelman说。

关于这项研究的更多信息，请阅读MPMI杂志上的“番茄棕色皱纹果病毒运动蛋白克服了番茄的Tm-2²抗性，同时减弱了病毒运输”。