犹他大学健康学院的研究人员发现，肠道中有一种特殊类型的细菌可以防止小鼠发胖，这表明这些细菌也可以控制人类的体重。

这种有益的细菌被称为梭菌属（Clostridium spp），是微生物群落的一部分——肠道中有数万亿的细菌和其他微生物。

梭菌属是一群革兰阳性菌，能产生芽孢，对外界抵抗力强。因芽孢直径大于菌体宽度,使菌体膨大呈梭形,因而得名。其广泛分布于自然界中，存在于土壤、人和动物肠道中。多数为非致病菌，少数为致病菌。

这项发表在《科学》杂志上的研究表明，健康的小鼠体内有大量梭状芽胞杆菌，如果这些微生物将会消失，即使喂健康的食物，小鼠也会不可避免地变胖。把这些微生物放回这些动物体内可以让它们保持苗条。

June Round博士是犹他大学(University of Utah)的病理学副教授，也是这项研究的资深作者之一。

助理教授W. Zac Stephens博士是这项研究的领导者，Charisse Petersen博士领导这项研究。

Round说:“既然我们已经发现了产生这种减肥效果的细菌，我们就有可能真正了解这些微生物在做什么，以及它们是否有治疗价值。”

本研究的结果就指向了这个方向。Petersen和他的同事发现梭状芽胞杆菌通过阻止肠道吸收脂肪的能力来防止体重增加。在实验中，梭状芽胞杆菌是小鼠肠道中唯一的细菌。

与完全没有微生物群的小鼠相比，有梭状芽胞杆菌的小鼠更瘦，脂肪更少。它们的CD36基因水平也较低，而CD36基因控制着人体对脂肪酸的吸收。

Round说，这些发现可能会导致一种比粪便移植和益生菌更有优势的治疗方法——目前正作为一种恢复健康微生物群的方法被广泛研究。

基于活体菌群转移到肠道的治疗方法并不适合所有人，因为不同的饮食和其他因素会影响哪些细菌可以生存和繁殖。

目前的研究发现，梭状芽孢杆菌产生的一种或多种分子可以阻止肠道吸收脂肪。

下一步是分离这些分子，并进一步确定它们是如何工作的，以确定它们是否能引发对肥胖、2型糖尿病和其他相关代谢疾病的强化治疗。

Petersen说:“这些细菌已经进化到与我们生活在一起，并对我们有益。我们有很多东西要向它们学习。”

最好的防守就是进攻

免疫系统受损的小鼠变得肥胖的发现几乎是一个无用的发现。

一个偶然的机会，Petersen在正确的时间进入了实验室，发现基因工程使缺乏myd88的小鼠变得“像煎饼一样胖”。myd88是免疫应答的核心基因。

她让这些变老以后的啮齿动物活得比通常久一些，揭示了免疫和肥胖之间尚未被认识到的联系。

然而，这一观察结果并没有回答这些动物为什么会超重的问题。

根据她之前在Round实验室的研究，她怀疑这与微生物有关。

她帮助证明了免疫系统的一个作用是维持肠道内各种细菌之间的平衡。削弱身体的防御能力会导致某些类型的细菌控制其他类型的细菌。

有时这种转变会对健康产生负面影响。

基于类似的逻辑，Petersen和他的同事们断定，免疫受损小鼠身上观察到的肥胖是由于机体的防御系统无法正确识别细菌。

这些小鼠产生的抗体较少，这些抗体通常附着在微生物群上，就像一枚寻的导弹。

这种变化使得肠道不太适合梭菌，导致更多的脂肪吸收和过度的体重增加。随着时间的推移，这些小鼠也出现了2型糖尿病的症状。

Round指出，其他研究表明，肥胖的人也没有梭状芽孢杆菌，这与这些小鼠的情况相似。

还有一些迹象表明，肥胖或2型糖尿病患者的免疫反应可能较差。

人们希望了解这些联系将为预防和治疗这些流行的健康状况提供新的见解。

“我们无意中发现了2型糖尿病和肥胖的一个相对未被探索的方面，”Round说。“这项工作将开启新的研究，研究免疫反应如何调节微生物群和代谢性疾病。”

文献检索：

C. Petersen el al.， “T cell-mediated regulation of the microbiota protects against obesity，Science (2019). DOI：10.1126/science.aat9351