对于肥胖的流行没有简单的解决办法。有一些资源、项目和指南是为了帮助人们通过健康的饮食和有规律的体育活动过上健康的生活方式。现在，一项新的研究显示，一种胃特异性蛋白质在肥胖的发展过程中发挥着关键作用，可能会导致治疗方法的发展，帮助那些正在努力实现和维持减肥的人。

这项名为“Gastrokine-1, an anti-amyloidogenic protein secreted by the stomach, regulates diet-induced obesity”的研究发表在《科学报告》杂志上，由印第安纳大学医学院微生物学和免疫学副教授大卫·布恩博士领导，还是圣母大学生物系的兼职教授。

研究人员写道:“肥胖及其后遗症对人类健康有重大影响。”“胃导致肥胖的方式不仅限于其消化作用，还包括对微生物群的影响。”胃泌素-1 (GKN1)是一种抗淀粉样蛋白，大量且特异性分泌到胃腔内。我们研究了GKN1是否在肥胖的发展和肠道微生物群的调节中发挥作用。”

GKN1是一种在正常胃组织中高表达的胃蛋白，在维持胃粘膜完整性方面起着重要作用。研究人员发现，与表达该蛋白时相比，抑制GKN1会在体重和体脂水平上产生显著差异。

布恩解释说:“虽然饮食和锻炼是保持健康体重的关键，但有些人在减肥中挣扎——即使是在进行减肥手术的情况下，保持体重减轻可能是一个挑战。”“这些结果是一个例子，说明了如何更好地理解肠道微生物和肥胖的生理方面——我们的身体如何调节新陈代谢和积累身体脂肪——可以帮助提供新的治疗方法。”

研究人员对表达GKN1蛋白和不表达GKN1蛋白的小鼠模型进行了微生物组分析。他们观察到没有GKN1的模型体重更轻，全身脂肪水平更低，瘦质量比例更高。当进行高脂肪饮食(HFD)时，没有GKN1的模型显示出对体重增加、体脂增加和肝脏炎症的抵抗。

“Gkn1 / 小鼠对饮食诱导的肥胖和肝脂肪变性具有抵抗性(HFD脂肪质量(g) = 10.4±3.0 (WT)，而Gkn1/ 2.9±2.3 (Gkn1/) p < 0.005;HFD肝质量(g) =  1.3±0.11 (WT)和1.1±0.07 (Gkn1  / ) p  < ? 0.05)。Gkn1 /小鼠小肠中脂质调节激素ANGPTL4的表达也增加。Gkn1/小鼠表现出与肥胖有关的微生物数量减少，即丹毒壁厚菌门。代谢改变与使用脂肪作为能量来源相一致，在Gkn1?/?研究人员写道。

他们没有发现任何副作用的证据，如癌症、糖尿病、食欲不振、吸收不良或炎症。GKN1表达缺失与胃癌相关。然而，他们没有发现任何证据表明GKN1中存在胃癌。老鼠。“虽然我们没有在GKN1中观察到自发性胃癌?/?对于小鼠，我们不能排除GKN1缺失在其他诱发因素(如炎症或感染)的背景下易患胃癌的可能性。

需要进一步的研究来确定阻断GKN1对预防肥胖的效果，但这项研究是可能创造新的治疗方法的一步，可以减轻卫生保健系统的负担，并帮助改善患者的生活质量。