在很多情况下，心肌细胞不会像骨骼肌细胞那样对外部压力做出反应。但根据辛辛那提儿童医院的专家领导的一项新研究，在某些情况下，心脏和骨骼肌都会以致命的速度消耗。

基于对小鼠模型的研究的新发现，代表了长期努力防止甚至逆转心脏萎缩的一个重要里程碑。当身体在太空中大量失重或长期失重时，心脏萎缩可能导致致命的心力衰竭。详细的研究结果发表在2021年6月24日的《自然通讯》杂志上。

“NASA对心脏萎缩非常感兴趣，”辛辛那提儿童心脏研究所联合主任杰弗里·莫尔肯丁博士说。“这可能是长期太空飞行和宇航员健康的最大问题，尤其是在重新进入高重力环境时，无论是抵达火星还是返回地球。”

自从多年前医生发现返回地球的宇航员通常几乎无法行走以来，宇航员们一直在轨道上锻炼，以尽量减少肌肉质量的损失。与此同时，临床医生也观察到在恢复期心脏病发作的风险增加。

莫尔肯汀和同事们的新发现有助于解释为什么肌肉萎缩也会影响心脏，这反过来也为预防或治疗这一问题提供了潜在的新方法。

对心脏细胞的三管齐下的攻击

该研究小组通过几种方法研究了小鼠模型，以追踪心脏细胞的萎缩到一个三步分子过程。

就像骨骼肌一样，心脏也会随着工作量的增加而增大或减小。新的研究确定了一个过程，基因血栓反应蛋白-1可以导致心脏质量的巨大损失。

血栓反应蛋白-1在小鼠心脏的过度表达，通过直接激活被称为PERK的信号蛋白，导致心脏质量的快速和致命损失，称为萎缩。反过来，过度的PERK活动会触发转录因子ATF4的反应，这些反应直接影响心肌细胞的萎缩。

这些基因活跃的时间越长，萎缩就会变得越严重。消除或减少这些基因的活动将阻止或减少萎缩反应，这可能是一个有吸引力的新策略，以解决在长时间的太空旅行中心肌损失。

“我们的发现描述了一种肌肉质量损失的新途径，”莫尔肯汀说。“我们需要更多的研究来开发方法或药物，来中断通过这些基因的信号通路，从而在检测到心脏萎缩后阻止它。”

下一个步骤

研究人员仍然需要确认在老鼠身上观察到的过程也会发生在人类身上。还需要更多的工作来确定是否存在(或需要开发)能够安全管理研究团队已经确定的分子活性的药物。

在人类中，尽管我们缺乏替换失去的心肌组织的能力，但将减弱或萎缩的心肌细胞恢复到原来的状态应该是有可能的。