威尔·康奈尔医学院和达纳·法伯癌症研究所的研究人员报告称，一种名为CDC7的蛋白质实际上可以被另一种名为CDK1的蛋白质替代，这种蛋白质在细胞分裂过程的早期起着重要作用。他们的发现可能会导致新的癌症疗法。

他们的研究结果发表在《Nature》杂志上。

研究人员写道:“哺乳动物细胞进入DNA合成阶段(S阶段)代表了细胞分裂中的一个关键事件。根据目前的细胞周期模型，激酶CDC7构成了DNA复制的关键和限速触发器，与细胞周期蛋白依赖的激酶CDK2共同作用。在这里，我们展示了CDC7对于许多不同细胞类型的细胞分裂是可用的，这是通过化学遗传系统确定的，该系统能够在培养的细胞和活小鼠中使CDC7急性关闭。”

这项研究提供了新的见解，细胞分裂的一个最重要的步骤导致了一套新的未来癌症治疗靶标。

基于先前主要在酵母细胞中进行的实验，CDC7被认为在细胞分裂的关键初始步骤中具有广泛的必要性。

研究人员使用了各种新的和已建立的蛋白去除方法，取得了令人惊讶的发现:选择性地删除不同类型细胞中的小鼠版本的CDC7可能会减缓或停止细胞分裂，但这只能在细胞分裂恢复前一两天。

这一发现阐明了细胞周期的复杂分子编排，并表明同时阻断CDC7和CDK1可能是对抗癌症的一种强大的新策略。

“这项工作强调了一个令人惊讶的事实，即细胞有时可以通过两种非常不同的蛋白质实现特定功能的冗余，而不是我们通常看到的两种密切相关的蛋白质。”

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