根据一项对小鼠的新研究，母亲肥胖会损害胎儿的心脏健康和功能。这项发表在《生理学杂志》(The Journal of Physiology)上的研究发现，母亲的肥胖会导致胎儿心脏的分子变化，并改变与营养代谢相关的基因表达，这大大增加了后代在以后生活中患心脏问题的风险。

这是第一项表明心脏是由胎儿时期所接收的营养物质“编程”的研究。基因表达的变化会改变心脏正常代谢碳水化合物和脂肪的方式。它们使心脏对营养的偏好进一步转向脂肪，而不是糖。结果，肥胖雌性小鼠的胎儿心脏更大、更重、壁更厚，并显示出炎症迹象。这损害了心脏收缩和向全身泵血的效率。

美国科罗拉多大学的研究人员使用了一种小鼠模型，在肥胖女性身上复制了人类的母亲生理和胎盘营养运输。雌性老鼠(n=31)被喂食高脂肪含量的食物和含糖饮料，这相当于一个人经常吃一个汉堡、薯条和一杯碳酸饮料(1500千卡)。雌性老鼠一直吃这种食物，直到它们发胖，体重增加了原来的25%。50只雌性老鼠喂食对照饲料。

在子宫内以及出生后3个月、6个月、9个月和24个月，研究人员使用超声心动图和正电子发射断层扫描(PET)等成像技术对小鼠幼崽(n=187)进行了研究。研究人员分析了后代的基因、蛋白质和线粒体。

后代心脏代谢的变化与性别密切相关。在女性胎儿的心脏中有841个基因表达发生改变，在男性胎儿中有764个基因表达发生改变，但在两性中均少于10%的基因表达发生改变。有趣的是，尽管肥胖母亲的男性和女性后代的心脏功能都受损，但性别之间的进展情况存在差异;男性从一开始就受损，而女性的心脏功能则随着年龄的增长而逐渐恶化。

长期心血管健康和心血管功能损害的性别差异可能与雌激素有关。年轻女性体内较高的雌激素水平可以保护心血管健康，但随着女性年龄的增长，雌激素水平的降低，这种保护作用就会减弱。造成这种性别差异的分子原因尚不清楚。

第一作者、美国科罗拉多大学的欧文·沃恩博士说:

“我们的研究表明了母亲肥胖与下一代心脏代谢疾病之间的联系。这一点很重要，因为肥胖症在人口中正在迅速增加，影响着几乎三分之一的育龄妇女。通过提高我们对相关机制的理解，这项研究为早期治疗铺平了道路，可用于预防晚年的心脏代谢疾病，这些疾病对卫生服务来说是昂贵的，并影响许多人的生活质量。例如，我们可以根据母亲或孩子的体重指数或性别，为他们提供更有针对性的营养建议，或者开发针对胎儿心脏新陈代谢的新药。”

老鼠怀孕时间短，后代多，饮食与人类不同，因此需要在人类志愿者中进行进一步研究，以推断女性健康的结果。功能丧失的研究也需要进行，以证明这种联系母亲肥胖和后代心脏功能的机制，并查明具体的分子负责。