研究人员发现，生活贫困、对未来不太乐观的黑人青少年在25-29岁时免疫细胞加速衰老，更有可能出现胰岛素抵抗升高。

艾伦·巴顿是伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校人类发展和家庭研究教授，他是这项研究的第一作者。这项研究对342名非裔美国人的健康状况进行了长达20年的跟踪调查，从青春期到25岁左右。研究人员的目标是探索个体童年时期的社会环境与胰岛素抵抗之间的联系。胰岛素抵抗是糖尿病的前兆，在这种情况下，细胞对胰岛素或利用血糖获取能量的反应不好。

参与者生活在乔治亚州的农村地区，该地区是美国贫困率最高、预期寿命最短的地区之一

巴顿说:“一旦我们发现了一些令人信服的证据，表明童年时期的家庭贫困与参与者在近30岁时的胰岛素抵抗有关，我们就把免疫细胞衰老看作可能的中介，它可以传递这种效果。”“我们找到了支持。免疫细胞老化是一种途径，通过这种机制，贫困与胰岛素抵抗有关。”

发表在《儿童发展》杂志上的研究结果支持了这样一种假设，即慢性疾病，如糖尿病和代谢综合征，在黑人和低收入人群中发生率明显更高，可能部分源于生命中更早的经历——甚至在童年时期——这些不利因素会影响个人的认知和生理机能。

巴顿说:“了解这些与种族和社会经济地位有关的健康差异确实需要从发展的角度出发，但对这些人群的前瞻性研究很少。”

他说:“除了关注同一时期的压力源——比如他们在成年时的社会经济地位、他们目前居住的地方和他们获得医疗保健的机会——像这样跟踪参与者到成年的前瞻性研究，对探索始于童年的发展路径很重要，可以看到个体早期的社会环境和他们成年后的健康结果之间的联系。”

该研究引用的最新研究也表明，2型糖尿病和其他疾病正在影响某些人群，尤其是黑人，而且他们的年龄要小得多。

这项新研究使用的数据来自强大的非裔美国家庭健康成人项目，也被称为SHAPE，该项目招收了667名五年级的黑人学生和他们的照顾者。SHAPE从2001年开始收集数据。

样本中的年轻人在20岁和25-29岁之间提供了至少一份血液样本。从这些样本中，研究人员使用DNA甲基化技术评估了参与者的生物学年龄，并将这个年龄与他们的实际年龄进行了比较。参与者的血液样本也被用来量化他们在25岁、27岁和29岁时的胰岛素抵抗水平。

在六个时间点上，从孩子11岁开始，一直持续到18岁，照顾者完成了关于他们家庭需要收入比的问卷，用来计算他们的贫困状况和他们生活在联邦贫困水平以下的时间。

从16-18岁开始，这些年轻人完成了三次“感知生活机会量表”(Perceived Life Chances Scale)，该量表包含10个项目，询问他们是否相信自己会上大学或获得一份高薪工作，以及这种可能性有多大。

在他们最初的分析中，研究人员发现，11-18岁的贫困生活与25-29岁的胰岛素抵抗有关。研究人员发现，青少年时期生活在贫困中的时间越长，成年后患胰岛素抵抗和糖尿病的风险就越高。该风险是通过胰岛素抵抗稳态模型(HOMA)评分计算出来的。每增加一年的贫困，HOMA得分就会增加1分以上。

当这些孩子长到19-20岁时，研究人员检查了一部分参与者的DNA甲基化。DNA甲基化是一个与衰老相关的自然过程，会影响基因功能。

研究人员还考虑了这些青少年是否相信他们成年后能够实现自己的目标，他们发现，在贫困中生活的时间越长，他们感知到的生活机会就越少。巴顿说，研究小组发现，年轻人感知到的生活机会与20岁时免疫细胞的过早衰老之间存在关联，而后者又与胰岛素抵抗有关。

巴顿谈到这项研究的局限性时说:“我们不知道他们在11岁之前发生了什么，所以可能有些事情我们还不能评估。”

他说，研究人员继续跟踪样本个体，并探索随着参与者年龄的增长，弹性在健康结果中的作用。

巴顿说:“这是一个巨大的数据集，可以开始回答一些重要的公共卫生问题，揭示一些种族差异，并帮助找到减轻这些差异的方法。”