美国心脏协会2022年高血压科学会议于2022年9月7日至10日在圣地亚哥举行，根据今天发布的一项新研究，当在年轻小鼠中诱导高血压时，它们出现了与老年小鼠类似的骨质流失和骨质疏松相关的骨骼损伤。这次会议是主要的科学交流，重点是高血压的基础和临床研究的最新进展，以及高血压与心脏和肾脏疾病、中风、肥胖和遗传学的关系。

高血压和骨质疏松是常见病，人们可能同时患有这两种疾病。在这项研究中，研究人员检查了小鼠与高血压相关的炎症，发现它可能与骨质疏松有关。

“骨髓是产生新骨和新的免疫细胞的地方。我们怀疑骨髓中更多的促炎免疫细胞可能会导致骨骼损伤，使其变得更弱，”该研究的主要作者Elizabeth Maria Hennen说，她是田纳西州纳什维尔范德比尔特大学生物医学工程博士候选人。“通过了解高血压是如何导致骨质疏松症的，我们可能能够降低骨质疏松症的风险，并更好地保护人们在以后的生活中免受脆性骨折和低质量生活的影响。”

在这项研究中，研究人员比较了有诱发高血压的年轻小鼠和没有高血压的老年小鼠，以评估高血压与骨衰老的潜在关系。亨嫩说，相当于人类年龄的幼鼠约为20-30岁，老年鼠约为47-56岁。一组12只幼鼠(4个月大)被给予血管紧张素II，一种导致高血压的激素。幼鼠连续六周服用490纳克/千克的血管紧张素II。另一组11只年龄较大的老鼠(16个月大)也连续6周服用490纳克/千克的血管紧张素II。两个对照组，13只幼鼠和9只老年鼠接受不含血管紧张素II的缓冲溶液，这些老鼠没有患上高血压。

六周后，研究人员使用微型计算机断层扫描(一种先进的成像技术)分析了四组小鼠的骨骼。骨骼健康是由骨骼的强度和密度决定的。利用数学算法来估计高血压和衰老对小鼠骨骼微观结构和强度的潜在影响。

与未发生高血压的幼龄小鼠相比，诱发高血压的幼龄小鼠的骨体积分数显著降低24%，位于长骨末端(如股骨和脊柱)的海海绵样骨小梁厚度显著降低18%，估计失效力(即骨骼承受不同类型力的能力)降低34%。

“失败的力量转化为更弱的骨骼。在脊椎方面，骨骼脆弱会导致脊椎骨折，”亨嫩说。

相比之下，注射血管紧张素- ii的老年小鼠没有表现出类似的骨丢失。然而，在研究过程中，老年小鼠，无论是否有高血压，都表现出与患高血压的年轻小鼠相似的骨质质量下降。

亨嫩说:“在这些小鼠中，在较年轻的时候就患有高血压，基本上会使骨骼老化，就像它们比人类老15-25岁一样。”

为了评估炎症对小鼠骨骼健康的影响，研究人员使用流式细胞术分析了骨髓。这种工具使研究人员能够识别单个细胞，并分类出特定的免疫细胞。在高血压幼鼠中，他们发现炎症信号分子的数量增加，这表明与未接受血管紧张素II的幼鼠相比，骨骼炎症增加。

亨嫩说:“活跃免疫细胞的增加告诉我们，年老的小鼠总体上炎症更严重，而且持续的炎症状态，无论他们是否有高血压，都可能对骨骼健康产生影响。”“在有高血压的幼龄小鼠中，高血压似乎在调节骨骼重塑过程，使其骨质流失，而不是骨骼增加或骨骼平衡。因此，骨骼会变得更弱，导致骨质疏松和脆性骨折的风险增加。对于人类来说，这可能意味着我们应该筛查高血压患者的骨质疏松症。”

亨嫩补充说，这些发现可能有助于研究人员识别在人类骨骼健康中发挥作用的免疫细胞和机制。这种深入的知识可能会导致在成年早期预防骨质疏松症的新方法。

该研究的局限性包括它只是描述性的，所以需要更多的研究来研究不同类型的免疫细胞是如何具体地导致骨丢失的。此外，目前尚不清楚在人类中是否存在类似的联系，因此需要在人类中进行类似的研究来证实这些发现。