在一篇新发表的论文中，伊利诺伊理工学院(Illinois Tech)两位教授团队报告了一种肌肉收缩的新机制，该机制可能在开发遗传性心脏病的治疗方法中发挥重要作用。

伊利诺伊理工大学研究助理教授Weikang Ma和生物学和物理学教Thomas Irving与华盛顿大学生物工程教授Michael Regnier的团队合作，挑战了对肌肉收缩的传统理解，之前认为组成肌肉组织的细纤维和粗纤维之间的关系相对简单。研究人员发现，与组成粗纤维的肌凝蛋白在目标被激活时自动找到通往细纤维的路不同，肌凝蛋白运动蛋白必须在它们产生力量和收缩肌肉之前被打开。

通过更好地理解粗细细丝在肌肉收缩方面的关系，到目前为止尚未得到治疗的遗传疾病可能最终有药物治疗。这些疾病的范围从扩张型心肌病到肥厚型心肌病，前者的心肌太弱，最终难以将血液泵到全身，后者的肌肉工作太辛苦，最终变厚，可能会减少血流量。

该团队之所以能够证明自己的观点，部分原因是他们使用了一种最先进的技术——small-angle X-ray diffraction。自20世纪90年代以来，Thomas Irving作为生物物理学协作访问团队(BioCAT)的一部分，与美国国立卫生研究院和阿贡国家实验室等组织合作，一直在完善这项技术。这项技术使研究人员能够以一种欧文所说的比目前使用的其他技术更准确的方式收集数据。

“在电子显微镜中，你看不到运动，这是一种静态测量。你不能做一个时间结果，”Thomas Irving说。“就我们而言，我们可以拍电影;我们可以做一个生理实验，观察这些分子在真实生理时间内的运动。这就是它的特别之处。”

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Structural OFF/ON transitions of myosin in relaxed porcine myocardium predict calcium-activated force