在最近发表在《European Journal of Nutrition》上的一项研究中，澳大利亚研究人员调查了澳大利亚健康中年人群的镁缺乏是单独的还是与体内脱氧核糖核酸(DNA)损伤相关的同型半胱氨酸水平升高有关。

背景

镁是人体中最丰富的四种矿物质之一，在DNA的修复和复制中起着不可或缺的作用。它作为各种酶的辅助因子，参与核酸的修复和复制，以及骨骼发育、神经元功能、蛋白质代谢、细胞增殖和血压和血糖的调节。

近200种酶需要镁来激活，镁也是600多种酶的辅助因子。参与核酸代谢的酶，如DNA连接酶、核酸内切酶和聚合酶β，都依赖于镁的功能，这使得镁成为维持基因组稳定性的必要元素。

缺镁会增加各种疾病的风险，包括慢性退行性疾病。另一方面，血液中蛋氨酸代谢产物同型半胱氨酸的水平是帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的指标。高水平的同型半胱氨酸被认为会阻碍DNA修复机制并增加DNA损伤。

关于研究

在目前的研究中，研究人员调查了低水平的镁是否单独或与同型半胱氨酸水平的增加一起在诱导DNA损伤中起作用。

该研究招募了年龄在35岁到65岁之间的参与者，他们身体健康，不吸烟，没有被诊断患有阿尔茨海默病或轻度认知障碍。在澳大利亚，治疗癌症等严重疾病的药物以及每日使用矿物质、维生素或鱼油补充剂，超出了膳食津贴建议的范围，是排除标准。

在禁食6个月后，研究人员收集了所有参与者的血液样本，用于测量DNA损伤的许多生物标志物的水平。细胞分裂阻断微核测定用于评估血液中微核、核芽和核质桥的水平。

血液样本也被分析了微量营养素，如叶酸、维生素B12和同型半胱氨酸。从血液样本中分离出的血浆也被用来评估镁的水平。我们进行了各种统计分析，以了解生物标志物的分布，并确定血液中镁和同型半胱氨酸水平与DNA损伤生物标志物浓度之间的相关性。

结果

研究发现，镁和同型半胱氨酸水平呈显著负相关，但镁水平与叶酸水平呈正相关。此外，镁水平与DNA损伤生物标志物核质桥和微核呈显著负相关。即使在对协变量(如年龄和性别)进行调整后，这些相关性仍然显著。

高同型半胱氨酸水平和镁缺乏症患者血液中的核质桥和微核水平高于高镁低同型半胱氨酸水平的患者。

这些结果表明，镁对保护核酸免受内源性遗传毒性至关重要。其他研究也表明，在缺乏镁的培养基中生长成纤维细胞会导致许多基因组变化，如端粒缩短加速和衰老生物标志物表达增加。

此外，研究人员假设，慢性缺镁状态也可能增加氧化应激，可能是通过破坏线粒体的抗氧化功能或DNA合成。氧化应激升高导致的活性氧增加可能导致DNA链断裂或导致DNA核苷酸氧化，从而增加DNA损伤生物标志物的水平。

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢转化为半胱氨酸时形成的。维生素辅酶如维生素B6、B12和叶酸(叶酸-蛋氨酸代谢途径所必需的)水平降低也会增加同型半胱氨酸水平。考虑到低镁水平反过来会导致叶酸水平下降，这可能解释了镁和同型半胱氨酸水平之间的负相关关系。

虽然高水平的同型半胱氨酸与阿尔茨海默病和心血管疾病等神经退行性疾病有关，但研究也表明，同型半胱氨酸作为促氧化剂的能力可能导致氧化应激导致DNA损伤，这可能解释了同型半胱氨酸与慢性退行性疾病之间的联系机制。

结论

总的来说，该研究确定了低镁水平和高同型半胱氨酸水平会导致DNA损伤增加。与低镁水平相关的DNA损伤生物标志物的增加表明，患癌症和神经退行性疾病等与年龄相关的疾病的风险增加。

此外，研究结果表明，维生素B12和镁的最佳摄入量有助于维持基因组的完整性，降低同型半胱氨酸水平，有助于健康衰老。