S6K1是一种参与衰老和年龄相关疾病调节的蛋白质。阻断老鼠体内的这种蛋白质可以使它们活得更长，并模仿减少卡路里摄入对健康的好处，比如减少体脂，强健骨骼和抵抗糖尿病，尽管其潜在的机制之前还不为人所知。

S6K1是mTOR信号通路的关键靶点，mTOR信号通路在营养和应激反应中调节生长和代谢。该途径也影响细胞衰老。随着年龄的增长，衰老细胞积累并释放高水平的炎症蛋白——这种现象被称为衰老相关分泌表型(SASP)。

阐明S6K1、衰老和SASP之间的关系将促进我们对衰老的理解，并具有治疗年龄相关疾病的潜力。

在今天发表在《自然衰老》杂志上的一项研究中，LMS和 宾根大学的科学家们已经证明，删除衰老小鼠肝脏中的S6K1基因通过抑制作为SASP一部分释放的炎症蛋白的产生来减少炎症，而不是像研究小组最初假设的那样通过影响衰老。令人兴奋的是，这项工作现在提供了去除S6K1对小鼠衰老和健康寿命的有益作用的生物学机制，该机制由代谢信号小组负责人Dominic Withers教授首次证明，并发表在2009年的《科学》杂志上。

发现趋同路径

虽然最初令人惊讶，但这些发现证实了今年发表的其他研究的结果，构建了炎症、代谢和衰老在衰老和疾病中相互关联的作用的新图景——所有这些都是LMS的战略研究重点领域。

这包括对果蝇的补充研究，表明S6K蛋白控制炎症，一项研究表明，在小鼠中模拟过量的营养会增加炎症并缩短寿命，以及LMS心血管疾病机制组负责人斯图尔特·库克教授的研究表明，抑制炎症蛋白IL-11会带来健康益处并延长寿命。

现在，S6K1缺失的原理已经在肝脏组织中确立，研究小组计划进行后续研究，以确定同样的事情是否发生在身体的其他组织中。

治疗与年龄有关疾病的潜在新策略

虽然炎症在帮助身体对损伤和感染做出反应方面发挥着重要作用，但它也是衰老和许多疾病的重要驱动因素。丰富我们对炎症如何导致衰老和疾病的知识，为开发治疗衰老和年龄相关疾病的新策略开辟了途径。

资深作者Withers教授评论道:“这项工作是探索缺乏S6K1的小鼠长寿表型背后的生理、细胞和分子机制的杰作。越来越清楚的是，炎症过程是与年龄有关的疾病的一个关键组成部分，干预这一过程的潜力很大。”

衰老组组长、资深作者Jesús Gil教授评论道:“增强我们对新陈代谢、衰老和炎症之间相互作用的理解，是设计合理的协同疗法的关键第一步，这种疗法可以用来治疗衰老疾病。”